HELICOBACTER PYLORI

El Helicobacter pylori es un bacilo curvo, Gram(-), con flagelos, capaz de colonizar el estómago. Se han demostrado colonias en la placa dental, lengua, encía, pero su nicho es el estómago, principalmente en las células epiteliales dentro de la capa mucosa, donde el pH es neutro, donde está el borde apical celular. El Hp es una entidad patológica infecciosa que juega un papel importante en la enfermedad ulcerosa. Se ha asociado a diferentes patologías, luego de observar se que ese encontraba en la gastritis crónica activa (GCA). Este microorganismo es capaz de participar en la fisiopatología de casi todas las enfermedades del estómago:




- Gastrítis Crónica (100%)
- Ulcera Gastrica (60-80%)
- Ulcera Duodenal (90-100%)
- Carcinoma gástrico (90%)
- Linfoma gástrico ((2%)



El Hp tiene una serie de elementos que favorecen al daño de la mucosa gástrica:
1) Produce amoníaco: esto protege al microorganismo, ya que con él daña las células mucosas y hace una especie de nicho.
2) Produce citotoxina: la cual inicia el daño celular y la inflamación. Lo que hace es romper la barrera mucosa y posteriormente producir inflamación, que atrae citokinas, PMN, linfocitos y macrófagos lo que produce alteración de la regulación del ácido gástrico y lleva a ulceración. En ciertas situaciones la inflamación puede ser positiva, sin embargo, como se hace crónica se vuelve dañina gastritis.
3) Respuesta inflamatoria: el Hp vive en la capa de moco donde el pH es más neutro; produce citotoxinas y enzimas bacterianas de amonio que producen más daño. El microorganismo hace un llamado inflamatorio inicial, que genera Ig’s mediadoras de la infamación y aumenta la producción de radicales libres.
4) Regulación alterada del ácido: hay una alteración de la producción de ácido (en la Ulcera Gástrica hay normo o hipoacidez + disminución de los mecanismos de defensa; en la Ulcera Duodenal hay hipersecreción ác.).

En la úlcera duodenal la respuesta es diferente. Existen factores que favorecen a una secreción aumentada de ácido. La presencia de ácido en el duodeno facilita la presencia de una metaplasia gástrica. El Helicobacter Pylori por su parte aumenta la gastrina y produce una gastritis antral; posteriormente este emigra hacia la porción metaplásica del duodeno, donde prolifera y produce una duodenitis y una úlcera duodenal. En la etiología de la úlcera duodenal están implicados factores genéticos, infección por Helicobacter Pylori, pasando por la metaplasia.

Factores Asociados a Infección por Helicobacter Pylori:
- Países pobres
- Localización geográfica
- Malas condiciones de salud y de vida
- Hacinamiento
- Edad (A > Edad mas riesgo)
- Familia
- Personal médico (princ. endoscopía)

En países desarrollados se encuentra en un 25-30%, mientras que en África, América y Asia hay una prevalencia muy elevada, de hasta 70-80%. En países subdesarrollados se transmite en la tierna infancia en lo que es el claustro familiar de padres contaminados que contaminan a los hijos. La contaminación es oral-oral y/o fecal-oral, ya sea de forma directa o indirecta. El Hp se asocia a colectividades (orfanatos, guarderías) y a personas que trabajan con endoscopías. En cuanto al hacinamiento, 2 personas que duerman en una habitación tienen un riesgo de 40-50% de ser contaminadas.

También la edad influye porque ha tenido > oportunidad de ser contaminado. En los países desarrollados, donde la incidencia es baja se presenta > % en Px con 40-50ª, que estuvieron vivos y se contaminaron durante la 2da. Guerra Mundial, donde hubo condiciones muy precarias de higiene y hacinamiento. En los países subdesarrollados, la >ría se contamina antes de los 20ª, es decir, en la infancia.

Se hizo un estudio para determinar las posibilidades que existen de que los padres contaminados contaminen a sus hijos. Se estableció que niños Hp (+) tenían en el 83% de los casos madres contaminadas, 63% padres contaminados y 82% hermanitos contaminados, mientras que niños Hp (-) tenían un 12% de madres no contaminadas y 16% de padres contaminados. El hecho de que los padres estén contaminados provoca un elevado riesgo de contaminación para los hijos.

Ahora, nada de esto significa que todos los pobres van a desarrollar una úlcera, ya que hay cepas de Hp más virulentas que otras. En un barrio como Capotillo hay un 80% de la población Hp (+), pero sólo un 8-10% van a hacer úlcera, y serán los que irán a la consulta, emergencia, etc. Es decir que no todo el que tiene Hp hará una úlcera, pero de los que hacen úlcera 95% son Hp(+).

COMO DETECTARLO?

1) Pruebas de laboratorio no invasivas:-
Aspiración de urea (prueba del aliento): se le da una cásula de carbono 14 al Px y luego se le pone a aspirar; la sustancia radioactiva que ingirió se mezcla con la urea x lo que esta última al salir puede determinarse su radioactividad.
- Serología: Detección de antígenos anti Hp en sangre, saliva o heces. Esta prueba detecta antígenos que hablan de infección actual y también IgG que hablan de infección no reciente, por lo que aunque es muy sensible (90-95%) y específica no permite evaluar la curación ya que aunque el Px esté curado se mantiene (+) hasta un año después. No es adecuada para Dx, pero sí para hacer estudios estadísticos sobre infección con Hp.

2) Pruebas por endoscopía (invasivas): se toma Bx y pueden hacerse las sigtes. pruebas:
-Prueba de ureasa: se toma una muestra de Bx y se pone a reaccionar con una sustancia que se torna mamey si es Hp(+) o azul blanquecino si es Hp(-). Es una prueba rápida; en algunos casos permite la instauración de Tx antes de que lleguen los resultados histológicos.
-Histología: prefiere hacerse este estudio si la muestra se toma de una gastritis o de una UG. No es esencial para Dx infección por Hp.
-Cultivo: es muy difícil de hacer. No es rutinario, y resulta muy caro. El HP tarda mucho en cultivarse. Se usa más bien para evaluar la sensibilidad del HP al tratamiento antibiótico. Para poder hacerse el paciente debe tener por lo menos un mes sin tomar antibióticos, ni antiulcerosos para que no interfieran con el diagnostico.

QUE TIPO DE PACIENTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO?
- Paciente ulceroso HP (+): Antibióticos + antisecretores, antiácidos, ya sea en el 1er episodio o en la recurrencia.
- Paciente ulceroso que estaba recibiendo tratamiento y que ahora se infectó con HP: Antibióticos + continuar su tratamiento antiulceroso.
- Paciente con úlcera péptica confirmada: aguda (activa), recurrente o con terapia de mantenimiento debe tratarse contra HP si se determina que es HP(+).