BRONQUIOLITIS

Siguiendo los requisitos típicos, se trata de una enfermedad respiratoria de inicio agudo, con sibilantes de predominio espiratorio, con signos acompañantes de infección vírica como son coriza, otitis, fiebre; la edad del paciente debe ser inferior 24 meses (preferiblemente inferior a 12 meses); será el primer episodio.

Además en la radiografía de tórax se detectan atrapamiento aéreo y atelectasias.

ETIOLOGIA

Los virus, en especial el Virus Respiratorio Sincitial (VRS), seguido del parainfluenza.
El VRS tiene un claro predominio estacional, de noviembre a marzo y afecta a más de dos tercios de lactantes en el primer año de vida y a más del 95% a los 2 años de edad; desarrollan enfermedad de vías bajas aproximadamente un 30 % de ellos, un 1% precisan ingreso hospitalario y algo menos del 0,1% fallecen.Las epidemias de VRS originan incrementos importantes de hospitalización por afectación respiratoria de vías bajas, incluyendo bronquiolitis, bronquitis y neumonías.
El parainfluenza produce epidemias en otoño y primavera, comúnmente antes y después de las epidemias por VRS. En adelante al referirnos a la bronquiolitis la consideraremos relacionada con el VRS.

EPIDEMIOLOGIA

En USA más de 91000 niños son ingresados anualmente por infección de vías bajas y se producen unas 4500 muertes.

Existe riesgo de enfermedad severa en prematuros, pacientes con broncodisplasia, también llamada enfermedad pulmonar crónica (EPC), inmunodeprimidos y cardiopatías con repercusión. Se atribuye cierto efecto protector a la lactancia materna y se atribuye a las regurgitaciones con IgA que impregnaría las vías respiratorias superiores impidiendo la adhesión del VRS.

Existen dos subtipos del virus, denominados A y B, que suelen coexistir aunque predominando uno sobre otro. Al ser el genoma viral linear y no segmentado no sufre las mutaciones antigénicas que por ejemplo ocurren con el virus de la gripe.

El VRS presenta un patrón estacional relativamente constante con epidemias que duran de 3 a 5 meses. Estas epidemias ocurren característicamente desde fines de otoño, abarcando los meses invernales, hasta el inicio de la primavera. En países tropicales ocurren en la estación calurosa de las lluvias; ello se atribuye al hacinamiento producido buscando refugio de las mismas.Se describe un intervalo corto entre picos epidémicos (7-12 meses) o e intervalos largos (13-15 meses). El pico epidémico corto se asocia a incremento de ingresos por bronquiolitis y neumonías.

FISIOPATOLOGIA - PATOGENIA

Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:

1.- Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando en atrapamiento aéreo.
2.- Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en atelectasias de formación rápida.
3.-Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual de atelectasias.

SINTOMATOLOGIA

El periodo de incubación dura de 4 a 5 días, luego el virus se replica en nasofarínge y se disemina a vías inferiores. Aproximadamente un tercio de pacientes tienen síntomas de vías bajas, que se presentan 1-3 días después de aparecer los síntomas de vías altas; aparecen tos, febrícula y luego dificultad respiratoria progresiva con aparición de sibilantes.

En la mayoría de los casos el paciente se recupera en 7-12 días pero en los casos más severos progresan la tos y la dificultad respiratoria, aparecen rechazo de la alimentación, taquipnea y en algunos casos cianosis y crisis de apnea.

En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica, con febrícula, irritabilidad, rechazo de la alimentación y apnea central, confundiéndose muchas veces con sepsis. Es importante saber que también padecen la enfermedad los adultos, pero como afectación de vías altas y se convierten en portadores de la enfermedad, pudiendo diseminarla a los lactantes.

En la radiología de tórax se detectan atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial y a veces atelectasias laminares. Es frecuente detectar hipoxemia.

TRATAMIENTO

Existen varias posibilidades: 1) Etiológico con antivirales como la Ribavirina; 2) dadas las analogías existentes con el broncoespasmo, se ha intentado tratamiento sintomático con broncodilatadores, adrenalina y corticoides.

1)Ribavirina: es un análogo sintético de guanosina e inosina que interfiere la expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis proteica viral. Inicialmente suscitó gran entusiasmo con mejorías en saturación de oxígeno y disminución de escalas de severidad, pero no de otros parámetros; esto tanto en niños previamente sanos como pacientes con factores de riesgo. Revisiones posteriores han modificado su uso, por resultados menos favorables, y las nuevas normas de la Academia Americana de Pediatría han substituido la primitiva expresión “debería utilizarse” por “puede considerarse su uso” restringiendo su uso a lactantes de riesgo como prematuridad, broncodisplasia, etc.

2)Sintomático: a los pacientes ingresados se harán aporte de líquidos y oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno de más de 92-93%.
Se hará prueba de administración de broncodilatadores, puesto que en algunos estudios han mejorado la oximetría y los escores de trabajo respiratorio; se continuará o no este tratamiento según la respuesta individual de cada paciente; se ha informado superioridad de la adrenalina sobre los beta-2 y se atribuye a su efecto alfa añadido. Desde luego muchos pacientes mejoran, pero muchos no presentan respuesta y algunos incluso se deterioran.