HELICOBACTER PYLORI

El Helicobacter pylori es un bacilo curvo, Gram(-), con flagelos, capaz de colonizar el estómago. Se han demostrado colonias en la placa dental, lengua, encía, pero su nicho es el estómago, principalmente en las células epiteliales dentro de la capa mucosa, donde el pH es neutro, donde está el borde apical celular. El Hp es una entidad patológica infecciosa que juega un papel importante en la enfermedad ulcerosa. Se ha asociado a diferentes patologías, luego de observar se que ese encontraba en la gastritis crónica activa (GCA). Este microorganismo es capaz de participar en la fisiopatología de casi todas las enfermedades del estómago:




- Gastrítis Crónica (100%)
- Ulcera Gastrica (60-80%)
- Ulcera Duodenal (90-100%)
- Carcinoma gástrico (90%)
- Linfoma gástrico ((2%)



El Hp tiene una serie de elementos que favorecen al daño de la mucosa gástrica:
1) Produce amoníaco: esto protege al microorganismo, ya que con él daña las células mucosas y hace una especie de nicho.
2) Produce citotoxina: la cual inicia el daño celular y la inflamación. Lo que hace es romper la barrera mucosa y posteriormente producir inflamación, que atrae citokinas, PMN, linfocitos y macrófagos lo que produce alteración de la regulación del ácido gástrico y lleva a ulceración. En ciertas situaciones la inflamación puede ser positiva, sin embargo, como se hace crónica se vuelve dañina gastritis.
3) Respuesta inflamatoria: el Hp vive en la capa de moco donde el pH es más neutro; produce citotoxinas y enzimas bacterianas de amonio que producen más daño. El microorganismo hace un llamado inflamatorio inicial, que genera Ig’s mediadoras de la infamación y aumenta la producción de radicales libres.
4) Regulación alterada del ácido: hay una alteración de la producción de ácido (en la Ulcera Gástrica hay normo o hipoacidez + disminución de los mecanismos de defensa; en la Ulcera Duodenal hay hipersecreción ác.).

En la úlcera duodenal la respuesta es diferente. Existen factores que favorecen a una secreción aumentada de ácido. La presencia de ácido en el duodeno facilita la presencia de una metaplasia gástrica. El Helicobacter Pylori por su parte aumenta la gastrina y produce una gastritis antral; posteriormente este emigra hacia la porción metaplásica del duodeno, donde prolifera y produce una duodenitis y una úlcera duodenal. En la etiología de la úlcera duodenal están implicados factores genéticos, infección por Helicobacter Pylori, pasando por la metaplasia.

Factores Asociados a Infección por Helicobacter Pylori:
- Países pobres
- Localización geográfica
- Malas condiciones de salud y de vida
- Hacinamiento
- Edad (A > Edad mas riesgo)
- Familia
- Personal médico (princ. endoscopía)

En países desarrollados se encuentra en un 25-30%, mientras que en África, América y Asia hay una prevalencia muy elevada, de hasta 70-80%. En países subdesarrollados se transmite en la tierna infancia en lo que es el claustro familiar de padres contaminados que contaminan a los hijos. La contaminación es oral-oral y/o fecal-oral, ya sea de forma directa o indirecta. El Hp se asocia a colectividades (orfanatos, guarderías) y a personas que trabajan con endoscopías. En cuanto al hacinamiento, 2 personas que duerman en una habitación tienen un riesgo de 40-50% de ser contaminadas.

También la edad influye porque ha tenido > oportunidad de ser contaminado. En los países desarrollados, donde la incidencia es baja se presenta > % en Px con 40-50ª, que estuvieron vivos y se contaminaron durante la 2da. Guerra Mundial, donde hubo condiciones muy precarias de higiene y hacinamiento. En los países subdesarrollados, la >ría se contamina antes de los 20ª, es decir, en la infancia.

Se hizo un estudio para determinar las posibilidades que existen de que los padres contaminados contaminen a sus hijos. Se estableció que niños Hp (+) tenían en el 83% de los casos madres contaminadas, 63% padres contaminados y 82% hermanitos contaminados, mientras que niños Hp (-) tenían un 12% de madres no contaminadas y 16% de padres contaminados. El hecho de que los padres estén contaminados provoca un elevado riesgo de contaminación para los hijos.

Ahora, nada de esto significa que todos los pobres van a desarrollar una úlcera, ya que hay cepas de Hp más virulentas que otras. En un barrio como Capotillo hay un 80% de la población Hp (+), pero sólo un 8-10% van a hacer úlcera, y serán los que irán a la consulta, emergencia, etc. Es decir que no todo el que tiene Hp hará una úlcera, pero de los que hacen úlcera 95% son Hp(+).

COMO DETECTARLO?

1) Pruebas de laboratorio no invasivas:-
Aspiración de urea (prueba del aliento): se le da una cásula de carbono 14 al Px y luego se le pone a aspirar; la sustancia radioactiva que ingirió se mezcla con la urea x lo que esta última al salir puede determinarse su radioactividad.
- Serología: Detección de antígenos anti Hp en sangre, saliva o heces. Esta prueba detecta antígenos que hablan de infección actual y también IgG que hablan de infección no reciente, por lo que aunque es muy sensible (90-95%) y específica no permite evaluar la curación ya que aunque el Px esté curado se mantiene (+) hasta un año después. No es adecuada para Dx, pero sí para hacer estudios estadísticos sobre infección con Hp.

2) Pruebas por endoscopía (invasivas): se toma Bx y pueden hacerse las sigtes. pruebas:
-Prueba de ureasa: se toma una muestra de Bx y se pone a reaccionar con una sustancia que se torna mamey si es Hp(+) o azul blanquecino si es Hp(-). Es una prueba rápida; en algunos casos permite la instauración de Tx antes de que lleguen los resultados histológicos.
-Histología: prefiere hacerse este estudio si la muestra se toma de una gastritis o de una UG. No es esencial para Dx infección por Hp.
-Cultivo: es muy difícil de hacer. No es rutinario, y resulta muy caro. El HP tarda mucho en cultivarse. Se usa más bien para evaluar la sensibilidad del HP al tratamiento antibiótico. Para poder hacerse el paciente debe tener por lo menos un mes sin tomar antibióticos, ni antiulcerosos para que no interfieran con el diagnostico.

QUE TIPO DE PACIENTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO?
- Paciente ulceroso HP (+): Antibióticos + antisecretores, antiácidos, ya sea en el 1er episodio o en la recurrencia.
- Paciente ulceroso que estaba recibiendo tratamiento y que ahora se infectó con HP: Antibióticos + continuar su tratamiento antiulceroso.
- Paciente con úlcera péptica confirmada: aguda (activa), recurrente o con terapia de mantenimiento debe tratarse contra HP si se determina que es HP(+).

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPI; Ooforitis; salpingitis; salpingo ooforitis; salpingo peritonitis) consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo.

La EPI es una de las principales causas de infertilidad y dolor pélvico crónico en el mundo y puede conducir a complicaciones potencialmente mortales como el embarazo ectópico o extrauterino o la rotura de un absceso tubo-ovárico (colección de pus en la trompa de Falopio y el ovario).

CAUSAS
Del 90 al 95% de todos los casos de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) son causados por los mismos organismos responsables de las enfermedades bacterianas de transmisión sexual (como la clamidia, gonorrea, micoplasma, estafilococo y estreptococo). Aunque la transmisión sexual es la causa más común de esta condición, las bacterias pueden penetrar en el organismo después de una intervención o procedimiento ginecológico, como la implantación de un DIU (dispositivo intrauterino utilizado como anticonceptivo), después de un parto, de un aborto espontáneo (aborto natural), de un aborto electivo o terapéutico o de una biopsia del endometrio.

Lasadolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad.

Las adolescentes son más susceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad las mujeres con múltiples compañeros sexuales tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las monogámicas. Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener más de un compañero sexual en los 30 días previos a la infección, más que el número total de compañeros que hubiese podido tener en el transcurso de su vida.

Otros factores de riesgo identificados son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ITS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.

CUADRO CLINICO
La forma de presentación de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsalva. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos.

En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal.Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea.

Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria.

Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con secuelas de adherencias e infertilidad.

La siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:

• GRADO I: No complicada, sin masa (limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
• GRADO II: Complicada (masa o absceso que involucra trompas y/o ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
• GRADO III: Diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis) o con respuesta sistémica.

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo bajo en una mujer en edad reproductiva incluye:

• Embarazo ectópico.
• Apendicitis aguda.
• Endometriosis.
• Complicaciones de un quiste ovárico.
• Dolor funcional.

DIAGNOSTICO

Laboratorios: Los exámenes de laboratorio que se solicitan en forma inicial son:

1. Hemograma con VSG.
2. Proteína C reactiva.
3. Uroanálisis.

Procedimientos especiales: La culdocentesis puede ser una ayuda diagnóstica importante. Sin embargo, el líquido peritoneal purulento no garantiza el diagnóstico de EPI, pues cualquier inflamación dentro del espacio peritoneal (apendicitis, enfermedad inflamatoria del intestino) puede producir líquido purulento.

La laparoscopia es el “patrón oro” en el diagnóstico de la EPI. El edema tubárico, el eritema y el exudado purulento confirman el diagnóstico, aunque el proceso inflamatorio puede ocasionalmente haberse diseminado de otros focos primarios (por ejemplo apendicitis).El laparoscopista debe entonces observar el apéndice y el abdomen superior. Sin embargo, cuando la enfermedad es leve, y se encuentra principalmente en la luz de la trompa y no en la serosa, la laparoscopia puede dar falsos negativos. Debido a esto, actualmente se considera que el estándar de oro es la laparoscopia con biopsia de fimbria y pruebas microbiológicas.

La ecografía es especialmente útil en los casos en los cuales la paciente es difícil de examinar debido a obesidad, dolor severo o falta de cooperación durante el examen pélvico. Los hallazgos ecográficos se han relacionado con la severidad del proceso inflamatorio en pacientes con EPI, pero esta técnica es más útil en la documentación de la resolución o aumento de las masas anexiales durante la terapia antibiótica.

La biopsia endometrial también ha sido utilizada para el diagnóstico, con una sensibilidad de 90%, pero con la desventaja de que los resultados se obtienen dos a tres días mas tarde.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es evitar las secuelas de la enfermedad.

El tratamiento integral de la paciente con EPI incluye:

1. Evaluación de la severidad de la infección.
2. Administración de los antibióticos adecuados.
3. Procedimientos quirúrgicos en los casos indicados.
4. Medidas de soporte.
5. Tratamiento del compañero sexual.

La hospitalización está indicada en los siguientes casos:

1. Sospecha de embarazo
2. Temperatura > 38°C
3. Leucocitosis mayor de 16000
4. Intolerancia al antibiótico oral
5. Embarazo
6. Peritonitis
7. Diagnóstico no aclarado
8. Fracaso en el tratamiento ambulatorio
9. Presencia de DIU
10.Adolescentes

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Idealmente el tratamiento antibiótico debe dirigirse contra los microorganismos aislados en la trompa de Falopio; en la mayoría de los casos esto no es posible, por lo cual el tratamiento es empírico, con antimicrobianos que tengan espectro contra los microorganismos más comunes o más frecuentemente aislados como presuntos causantes.

En áreas donde prevalecen los gonococos productores de penicilinasa, se prefieren las cefalosporinas a las penicilinas. El esquema es el siguiente:
Régimen A: Cefoxitin 2 g IM + probenecid 1g VO o ceftriaxona 250 mg IM seguido de: tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10-14 días o doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10-14 días.
Régimen B: Ofloxacina 400 mg VO c/12 h por 14 días más metronidazol 500 mg c/12h por 14 días.

Es importante reexaminar a la paciente 24-48 horas después de iniciar la terapia, para evaluar la respuesta ya que hasta 10% de pacientes no responden a la terapia oral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Durante la era antimicrobiana el manejo quirúrgico de la EPI ha disminuido, sin embargo, se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos: abdomen agudo, peritonitis generalizada, absceso tubo-ovárico roto, aumento del tamaño del absceso (abscesos mayores de 8 cm generalmente no responden al tratamiento antibiótico) y sepsis que no mejora con la reanimación.

La exploración quirúrgica ante la sospecha de absceso pélvico se debe realizar a través de una incisión mediana para poder explorar toda la cavidad peritoneal en busca de abscesos metastásicos. Cualquier líquido o material purulento encontrado debe enviarse a tinción de Gram y a cultivo para aerobios y anaerobios.

LA MAMOGRAFÍA

La mamografía es un estudio por medio de radiografía que va a evaluar la mama para descartar la posibilidad de lesiones nodulares benignas o malignas. En la mama hay un balance de tejido graso y glandular de aquí que en una paciente joven encontremos mayor cantidad de tejido conectivo (que dará una proyección hiperdensa) que en una paciente de edad avanzada (que dará una proyección hipodensa, por la sustitución de ese tejido conectivo por tejido graso). No obstante existen casos en que en una mujer de edad avanzada se observe hiperdensidad de la mama debido a tratamiento hormonal o que en una joven se vea abundante tejido graso.

Siempre que se observe hiperdensidad de la mama se debe complementar la mamografía con una sonografía, para descartar que debajo de ese aumento de densidad no se esconde una lesión.

Cuando el médico palpa un nódulo en una paciente este tiene aproximadamente 1 cm. (alrededor de 50,000 células). Cuando la paciente lo palpa ya tiene más o menos 2 cms. y por tanto el número de células se duplica.

Por medio de la mamografía NO podemos saber si un nódulo es sólido o quístico, esto se hace por medio de la sonografía. Por medio de la mamografía podemos ver si hay una masa, su localización y de acuerdo a la forma y características radiológicas inferir si es maligna o benigna (por apreciación), lógicamente en diagnóstico final va a estar dado por el patólogo (biopsia). También es importante ver la condición de la piel (en caso de que no se aprecie bien en el negatoscopio, se busca una bombilla aparte) y la misma se puede visualizar por medio de la mamografía. En caso de que se presente una piel engrosada, se infiere lesión tumoral o quimioterapia. Otro hallazgo que se puede hacer por medio de la mamografía es la presencia de necrosis grasa, usualmente en pacientes que han tenido reducción de las mamas.

El mamógrafo es mucho más pequeño que un aparato de rayos X convencional, y envés de tener una camilla tiene una plancha donde se posiciona la mama del paciente. Luego que la mama está posicionada, se hace compresión con una paleta para que el tejido de la mama quede uniforme.

PROYECCIONES DE LA MAMOGRAFIA

Oblicua: Nos permite saber si hay o no lesión, pero NO donde está ubicada. Se usa como rastreo (sreening) de la mama.
Medio Lateral: Nos dice si la lesión está en el cuadrante superior o inferior de la mama.
Cráneo Caudal: Nos dice si la lesión está en el cuadrante interno o externo de la mama.
(Estas son las proyecciones de rutina que se hacen en un rastreo).

Hay otras proyecciones que no siempre se van a realizar, que son adicionales:

Cráneo Caudal Extrema: Que se va a realizar hacia un lado extremo derecha o izquierdo en el caso de que se haya encontrado una lesión muy adentro o muy afuera en la proyección cráneo caudal convencional. En este caso solo se toma esa área de la mama que se quiere estudiar.

Con magnificación y compresión focal: Se utiliza cuando se visualiza una lesión en las proyecciones convencionales y se quiere descartar que esta lesión sea real o haya una superposición de imágenes.

Eklund: Esta es una proyección que se utiliza en pacientes con implantes mamarios. Se hacen tanto cráneo caudal como medio lateral, pero cuidando de no maltratar el implante. Se empuja hacia atrás el implante y se hala el tejido mamario real para poder comprimirlo. Se hace para visualizar que en el tejido de mama circundante no haya lesión y verificar el estado del implante.

Cuando estamos interpretando una mamografía se usa una lupa o magnificador para rastrear la mama y un negatoscopio especial de luz polarizada (que tiene una luz más blanca). Precedemos a observar, con ayuda de la lupa, la mama de arriba hacia abajo, siempre comparándola con la contralateral. Se rastrea bien la piel, presencia de nódulos o calcificaciones.

Las mamografías se realizan tanto en mujeres como en hombres. En mujeres de rutina y en hombres cuando tenemos la presencia de un nódulo palpable para descartar la presencia de lesión o ginecomastia.

En una mujer se comienzan a realizar mamografías a los 40 años, en caso de que hayan antecedentes familiares de cáncer pues se empieza más temprano. Los seguimientos de mamografía se hacen cada año o cada dos años, atendiendo a la predisposición familiar. La razón por la que no se le indica una mamografía a una mujer de 20 – 30 años es porque el tejido mamario va a ser muy denso y por tanto no nos permitirá descartar la presencia o no de lesión. En el hombre lo que tenemos es conductos y tejido fibroso, NO hay acinos, esto quiere decir que el cáncer que se encuentra en hombres es ductal (el cual es mas agresivo que el lobulillar).

En la mamografía se sustituyen los términos radio-lúcido y radio-opaco de la radiografía normal por hipo-denso e hiper-denso respectivamente.

Las lesiones benignas se van a caracterizar por tener unos bordes bien definidos (igualmente existen lesiones benignas con bordes estrellados pero regulares) con un halo de seguridad íntegro (imagen de baja densidad que rodea la lesión el cual no se interrumpe). Pueden ser únicas, múltiples, lobuladas. Dentro de las lesiones benignas tenemos:
Fibroadenomas: Lesiones sólidas, de bordes bien definidos, redondeadas, ovaladas o bilobuladas, hiperdensos, con tamaño variable
Quistes: Generalmente redondeados, hiperdensos, bordes bien definidos, paredes finas (o gruesas en el caso de tabiques internos en quistes complicados los cuales se ven igual que un quiste ovárico o hepático y se descartan por medio de sonografía).

Las lesiones malignas se caracterizan por tener bordes irregulares y mal definidos, halo de seguridad interrumpido, de forma ovalada o espiculada de bordes estrellados.

Las calcificaciones pueden ser benignas o malignas. Las benignas van a ser punteadas, redondeadas o groseras de bordes bien definidos pero iguales una de la otra (otras calcificaciones sugestivas de benignidad son las llamadas en cáscara de huevo, las cuales tienes aumento de la densidad en los bordes). Las calcificaciones de aspecto maligno (calcificaciones pleomórficas) se caracterizan por ser de diferentes tamaño y morfología (en forma de coma, punteadas, alargadas, etc.). Estas calcificaciones son sugestivas de malignidad haya o no un nódulo subyacente. Igualmente se caracterizan por ser microcalcificaciones agrupadas (que sin importar la compresión se mantienen unidas).
Otro tipo de calcificaciones son las vasculares que se encuentran alineadas, adyacentes a un vaso.

Los ganglios axilares pueden ser benignos o malignos se van a ver como lesiones aumentadas de densidad, bordes bien definidos, homogéneos y aquí es muy importante la biopsia, dependiendo del antecedente clínico y del hallazgo en la mama. Generalmente cuando se observa una lesión especulada, la misma se acompaña de lo que se llama una lesión satélite (nódulo de menor tamaño próximo a la lesión que nos llama la atención). Hay otra lesión que de inicio es benigna: el fibrosarcoma gigante o cistosarcoma filodes, que no es más, que un fibroadenoma de gran tamaño pero que puede hacerse maligno.

Es importante que tanto el hombre como la mujer se auto examen para así en caso de sentir una nodulación, la misma sea evaluada de inmediato. En los hombres es poco frecuente encontrar un tumor mamario, pero cuando se encuentra es bastante agresivo.

La mamografía ha contribuido a que se hagan diagnósticos más tempranos en la mujer sobre el cáncer de la mama y esto ha servido para el tratamiento. De manera que si se descubre una lesión temprano, es posible que no sea necesaria una mastectomía completa, sino más bien una cuadrantectomía y por tanto la estética de la mama no se verá tan deteriorada. No obstante lo beneficioso de la mamografía en ayudar al temprano diagnóstico de esta patología, la mortalidad por esta causa no ha disminuido. Sin importar lo anteriormente citado, la mamografía sigue siendo una útil herramienta en relación al cáncer de mama.

VITAMINA C

También denominada ácido ascórbico, esta vitamina forma junto a la vitamina E y al beta-caroteno (Pro-vitamina A) forman el trío de los grandes antioxidantes que pone a nuestra disposición la naturaleza para neutralizar la acción de los radicales libres.

FUNCIÓN
Necesaria para producir colágeno, importante en el crecimiento y reparación de las células de los tejidos, encías, vasos, huesos y dientes, y para la metabolización de las grasas, por lo que se le atribuye el poder de reducir el colesterol. Investigaciones han demostrado que una alimentación rica en vitamina C ofrece una protección añadida contra todo tipo de cánceres.
Efectos atribuidos a esta vitamina: mejor cicatrización de heridas, alivio de encías sangrantes, reducción del efecto de muchas sustancias productoras de alergias, prevención del resfriado común, y en general fortalecimiento de las defensas de nuestro organismo.

***Los vegetales y casi todos los animales (no acurre asi en el hombre) son capaces de sintetizarla a partir de la glucosa.


ACCION FISIOLOGICA

- Es un agente antioxidante, eliminador de radicales libres en el metabolismo celular.
- Actúa como coenzima en la síntesis del colágeno y de la sustancia intercelular cementante de los capilares sanguíneos.
- Estimula el SISTEMA INMUNO-LOGICO, actuando como antivirico e incrementando la resistencia a enfermedades infecciosas. De hecho es muy útil en el tratamiento del resfriado común o de la gripe. Estimula las defensas naturales del organismo.
- Es indispensable para el buen funcionamiento de las hormonas anti-estrés producidas por las glándulas suprarrenales.
- Tiene funciones anti-envejecimiento como: previene la aparición de cataratas; favorece la absorción del hierro y calcio, mejora la transmisión nerviosa, previene la formación de ateromas en los vasos sanguíneos y disminuye los niveles de colesterol; finalmente protege el organismo a ciertos tipos de cáncer.

¿Tiene efectos milagrosos a nivel pulmonar?

La pobre ingesta de vitamina C ha sido identificada como un factor de riesgo para la sensibilidad bronquial. Más aún, tomar vitamina C en cantidades extras ofrece un gran beneficio protector. Mil miligramos de vitamina C al día producen un efecto antihistamínico, pues la revisión de diversos estudios muestra que ayuda especialmente a:

- Mejorar la función pulmonar en general.
- Disminuir la sensibilidad bronquial y de los conductos aéreos frente a las histaminas, la polución, el frío, el polen, el heno y otros irritantes.
- Disminuir el riesgo de un ataque de asma desencadenado por el ejercicio.
Parte de la asombrosa capacidad de la vitamina C reside en su actividad como antioxidante. La exposición a los oxidantes del entorno (que promueven la formación de los radicales libres) es una de las causas del asma. Los oxidantes también son producidos dentro del cuerpo y los organismos de algunas personas producen tantos oxidantes que se dispara un ataque de asma.

TEN EN CUENTA QUE...

Se elimina a las tres horas de ingerirla, por lo que debe tomarse varias veces al día. Se potencia en presencia de bioflavonoides (presentes en la capa blanca de los cítricos debajo de la piel), calcio y magnesio.
Es muy inestable a los métodos de cocción y de tratamiento de alimentos, a la luz, al calor, él oxigeno y los álcalis en presencia de cobre.

DEFICIENCIA

Cuando hay deficiencia de vitamina C, no hay buena absorción del hierro y ácido fólico se presenta al mismo tiempo deficiencia de hierro, la deficiencia de vitamina C, es muy común últimamente debido a que como existen infinidad de bebidas preparadas o polvos para preparar agua fresca, ha disminuido el consumo de limonadas y naranjadas.
Escorbuto: hemorragias de pequeño y gran tamaño en la piel que se transforman en articulares; inflamación de folículos pilosos, hinchazón y hemorragia en las encías, entre otros síntomas que pueden conducir a la muerte. También puede asociarse con la pre-eclampsia.

EFECTOS SECUNDARIOS

Aunque la vitamina C es considerada segura y sin toxicidad, puede causar irritación de estómago y diarrea. Las embarazadas no deben ingerir cantidades superiores a los 5,000 mg. diarios ya que el bebé puede hacerse dependiente de esta cantidad de vitamina y desarrollar síntomas de deficiencia luego del nacimiento.
El cuerpo elimina rápidamente cualquier exceso de vitamina C. Existen casos de personas que han ingerido sobre 5,000 mg. diarios durante años sin ningún efecto adverso. Sin embargo en algunos casos dosis altas pueden causar diarrea. Algunas personas informan también un aumento en la frecuencia con la que orinan.
La vitamina C hace que el aluminio se absorba mejor. El aluminio puede ser tóxico. Por esta razón no se deben ingerir grandes cantidades de vitamina C conjuntamente con medicamentos (como por ejemplo, antiácidos) que contienen aluminio.

DOSIS RECOMENDADAS

La dosis diaria recomendada para es de 60 mg. para toda persona de 15 años en adelante. Las embarazadas y lactantes necesitan cantidades adicionales de vitamina C al igual que los fumadores. En los niños y niñas de hasta 12 meses de nacidos la dosis recomendada es de 35 mg., de 1 a 10 años es de 45 mg. y de 11 a 14 años es de 50 mg. Muchos investigadores sostienen que estas dosis son realmente muy bajas y que meramente representan el mínimo requerido para evitar los más obvios síntomas de deficiencia, no para fomentar una salud óptima.

El alcohol y algunos medicamentos como por ejemplo, los anticoagulantes, los antidepresivos, los anticonceptivos y la aspirina pueden reducir los niveles de vitamina c en el organismo.

RECOMENDACIONES

Es importante que la vitamina C se consuma todos los días, ya que no es una vitamina soluble en grasa y no se puede almacenar para un uso posterior. Es hidrosoluble y por esta razón, el cuerpo la excreta regularmente.

BRONQUIOLITIS

Siguiendo los requisitos típicos, se trata de una enfermedad respiratoria de inicio agudo, con sibilantes de predominio espiratorio, con signos acompañantes de infección vírica como son coriza, otitis, fiebre; la edad del paciente debe ser inferior 24 meses (preferiblemente inferior a 12 meses); será el primer episodio.

Además en la radiografía de tórax se detectan atrapamiento aéreo y atelectasias.

ETIOLOGIA

Los virus, en especial el Virus Respiratorio Sincitial (VRS), seguido del parainfluenza.
El VRS tiene un claro predominio estacional, de noviembre a marzo y afecta a más de dos tercios de lactantes en el primer año de vida y a más del 95% a los 2 años de edad; desarrollan enfermedad de vías bajas aproximadamente un 30 % de ellos, un 1% precisan ingreso hospitalario y algo menos del 0,1% fallecen.Las epidemias de VRS originan incrementos importantes de hospitalización por afectación respiratoria de vías bajas, incluyendo bronquiolitis, bronquitis y neumonías.
El parainfluenza produce epidemias en otoño y primavera, comúnmente antes y después de las epidemias por VRS. En adelante al referirnos a la bronquiolitis la consideraremos relacionada con el VRS.

EPIDEMIOLOGIA

En USA más de 91000 niños son ingresados anualmente por infección de vías bajas y se producen unas 4500 muertes.

Existe riesgo de enfermedad severa en prematuros, pacientes con broncodisplasia, también llamada enfermedad pulmonar crónica (EPC), inmunodeprimidos y cardiopatías con repercusión. Se atribuye cierto efecto protector a la lactancia materna y se atribuye a las regurgitaciones con IgA que impregnaría las vías respiratorias superiores impidiendo la adhesión del VRS.

Existen dos subtipos del virus, denominados A y B, que suelen coexistir aunque predominando uno sobre otro. Al ser el genoma viral linear y no segmentado no sufre las mutaciones antigénicas que por ejemplo ocurren con el virus de la gripe.

El VRS presenta un patrón estacional relativamente constante con epidemias que duran de 3 a 5 meses. Estas epidemias ocurren característicamente desde fines de otoño, abarcando los meses invernales, hasta el inicio de la primavera. En países tropicales ocurren en la estación calurosa de las lluvias; ello se atribuye al hacinamiento producido buscando refugio de las mismas.Se describe un intervalo corto entre picos epidémicos (7-12 meses) o e intervalos largos (13-15 meses). El pico epidémico corto se asocia a incremento de ingresos por bronquiolitis y neumonías.

FISIOPATOLOGIA - PATOGENIA

Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:

1.- Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando en atrapamiento aéreo.
2.- Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en atelectasias de formación rápida.
3.-Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual de atelectasias.

SINTOMATOLOGIA

El periodo de incubación dura de 4 a 5 días, luego el virus se replica en nasofarínge y se disemina a vías inferiores. Aproximadamente un tercio de pacientes tienen síntomas de vías bajas, que se presentan 1-3 días después de aparecer los síntomas de vías altas; aparecen tos, febrícula y luego dificultad respiratoria progresiva con aparición de sibilantes.

En la mayoría de los casos el paciente se recupera en 7-12 días pero en los casos más severos progresan la tos y la dificultad respiratoria, aparecen rechazo de la alimentación, taquipnea y en algunos casos cianosis y crisis de apnea.

En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica, con febrícula, irritabilidad, rechazo de la alimentación y apnea central, confundiéndose muchas veces con sepsis. Es importante saber que también padecen la enfermedad los adultos, pero como afectación de vías altas y se convierten en portadores de la enfermedad, pudiendo diseminarla a los lactantes.

En la radiología de tórax se detectan atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial y a veces atelectasias laminares. Es frecuente detectar hipoxemia.

TRATAMIENTO

Existen varias posibilidades: 1) Etiológico con antivirales como la Ribavirina; 2) dadas las analogías existentes con el broncoespasmo, se ha intentado tratamiento sintomático con broncodilatadores, adrenalina y corticoides.

1)Ribavirina: es un análogo sintético de guanosina e inosina que interfiere la expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis proteica viral. Inicialmente suscitó gran entusiasmo con mejorías en saturación de oxígeno y disminución de escalas de severidad, pero no de otros parámetros; esto tanto en niños previamente sanos como pacientes con factores de riesgo. Revisiones posteriores han modificado su uso, por resultados menos favorables, y las nuevas normas de la Academia Americana de Pediatría han substituido la primitiva expresión “debería utilizarse” por “puede considerarse su uso” restringiendo su uso a lactantes de riesgo como prematuridad, broncodisplasia, etc.

2)Sintomático: a los pacientes ingresados se harán aporte de líquidos y oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno de más de 92-93%.
Se hará prueba de administración de broncodilatadores, puesto que en algunos estudios han mejorado la oximetría y los escores de trabajo respiratorio; se continuará o no este tratamiento según la respuesta individual de cada paciente; se ha informado superioridad de la adrenalina sobre los beta-2 y se atribuye a su efecto alfa añadido. Desde luego muchos pacientes mejoran, pero muchos no presentan respuesta y algunos incluso se deterioran.

Accidente cerebrovascular

Se conoce por accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), a la brusca interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, que origina una serie de síntomas variables en función del área cerebral afectada.

El término presenta numerosos sinónimos: ictus cerebral, apoplejía (del griego ἀποπληξία, /apoplēxia/: suceso repentino con pérdida de la conciencia), golpe o ictus apoplético o ataque cerebral . Parece ser que el término accidente cerebrovascular es consecuencia de una mala traducción del inglés cerebral vascular accident, aunque en la actualidad es el término reconocido por los organismos internacionales de nomenclaturas.

Lo que diferencia el ACV de otros conceptos similares es la consideración de ser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central.

Según su etiología, se suelen clasificar en:

Accidentes isquémicos: también se llaman infartos cerebrales y se deben a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, generalmente por arterioesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (carótidas o aorta).
Accidentes hemorrágicos: también se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito.

La sintomatología es variada y depende del área encefálica afectada.


TIPOS DE ACCIDENTES

La isquemia de las células cerebrales puede venir producida por los siguientes mecanismos y procesos:

Bloqueo del flujo de sangre
De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral").
De origen intravascular
Trombótico : Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de arterosclerosis en las arterias cerebrales.
Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encayado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.

De origen extravascular

Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc.

Hemorragia: La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.

SINTOMAS

Son muy variados en función del área cerebral afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:

Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara.
Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible.
Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
Dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.
Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
No obstante, numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan desapercibidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.

PREVENCION

Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.

Evitar tabaco y alcohol.

Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta sana rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).

Seguir las recomendaciones del médico y enfermero de cabecera, que son quienes mejor conocen la situación y las enfermedades de cada uno.

Evitar el sobrepeso.

Son útiles los Antivirales contra la Influenza Porcina - H1N1?

Ahora que se habla tanto de ellos a causa de la gripe porcina, nueva gripe, o gripe A, o como quiera que se llame hoy, en Come the pandemic, the drugs do work se pueden ver datos de diferentes estudios realizados sobre la efectividad de los antivirales oseltamivir y zanamivir, más conocidos por los nombres comerciales Tamiflu y Relenza, que se utilizan para tratar la gripe y que muchos gobiernos tienen almacenados desde cuando la gripe aviar «por si las moscas».

Según estos datos:

Los pacientes tratados con zamavir tienen un 24% más de posibilidades de sentir alivio en los síntomas de la gripe que un grupo de control tratado con un placebo; en el caso de oseltamivir la cifra se reduce a un 20%.
Si se mira cuanto tiempo tardaron los pacientes en recuperarse, el oseltamivir redujo el tiempo que tardaron los pacientes en estar totalmente recuperados en 0,68 días; el zanamivir en 0.71 días.
En ninguno de los casos los antivirales evitaron que los pacientes fueran contagiosos, aún a pesar de haber reducido su carga vírica.
Como medida preventiva sí demostraron ser bastante más efectivos. Una dosis diaria de 75 miligramos de oseltamivir fue efectiva en un 61% comparada con un placebo, y un 73% cuando la dosis se subió a 150 mg. El relenza fue efectivo en un 62%.
En definitiva, que como dice el dicho, la gripe son siete días con medicinas o una semana sin ellas, aunque los antivirales sí parecen bastante efectivos a la hora de evitar el contagio a personas sanas.

INFLUENZA PORCINA , QUE ES?

La gripe porcina (también conocida como influenza porcina o gripe del cerdo) es una enfermedad infecciosa causada por cualquier virus perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, que es endémica en poblaciones porcinas. Estas cepas virales, conocidas como virus de la influenza porcina, han sido clasificadas en Influenzavirus C o en alguno de los subtipos del género Influenzavirus A.

Aunque la gripe porcina no afecta con regularidad a la población humana, existen casos esporádicos de infecciones en personas. Generalmente, estos casos se presentan en quienes trabajan con aves de corral y con cerdos, especialmente los sujetos que se hallan expuestos intensamente a este tipo de animales, teniendo mayor riesgo de infección en caso de que éstos porten alguna cepa viral que también sea capaz de infectar a los humanos. Esto es debido a que los SIV pueden mutar y adicionalmente mediante un proceso denominado reclasificación, adquirir características que les permite su transmisión entre personas. Además, tienen la capacidad de modificar su estructura para impedir que las defensas de un organismo tengan siempre la misma eficacia, ocasionando que los virus ataquen de nuevo con un mayor efecto nocivo para la salud.

Es importante destacar que el brote de gripe H1N1 de 2009 en seres humanos y que se conoce popularmente como "gripe porcina", aparentemente no es provocado realmente por un virus de gripe porcina. Su causa es una nueva cepa de virus de gripe A H1N1que contiene material genético combinado de una cepa de virus de gripe humana, una cepa de virus de gripe aviaria, y dos cepas separadas de virus de gripe porcina.Los orígenes de esta nueva cepa son desconocidos y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) reporta que esta cepa no ha sido aislada directamente de cerdos.10 Se transmite con mucha facilidad entre seres humanos, debido a una habilidad atribuida a una mutación aún por identificar y lo hace a través de la saliva, por vía aérea, por el contacto estrecho entre mucosas o mediante la transmisión mano-boca debido a manos contaminadas. Esta cepa causa en la mayoría de los casos, sólo síntomas leves y las personas infectadas se recuperan satisfactoriamente sin necesidad de atención médica o el uso de medicamentos antivirales.

El virus de la gripe ha sido considerado como uno de los más esquivos conocidos hasta ahora por la ciencia médica, debido a sus transformaciones constantes para eludir los anticuerpos protectores que se han desarrollado tras exposiciones previas a gripes o vacunas. Cada dos o tres años, el virus sufre algunos cambios menores. Sin embargo, aproximadamente cada decenio, luego de que una gran parte de la población mundial ha logrado algún nivel de resistencia a estos cambios menores, el virus evoluciona drásticamente, lo que le permite infectar fácilmente a grandes grupos poblacionales a través del mundo y a menudo afectando a cientos de millones de personas cuyas defensas inmunológicas no están adecuadas para resistir su embate.

Signos y síntomas

La gripe porcina infecta a algunas personas cada año, y se encuentra típicamente en aquellos que han estado en contacto con cerdos de forma ocupacional, aunque también puede producirse transmisión persona a persona. Los síntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta, fiebre alta, malestar general, pérdida del apetito, dolor en las articulaciones, vómitos, diarrea y en casos de mala evolución, desorientación, pérdida de la conciencia y ocasionalmente puede terminar en la muerte.

Fisiopatología

Los virus influenza se enlazan mediante hemaglutinina en residuos de azúcares de ácido siálico en las superficies de las células epiteliales; típicamente en la nariz, garganta y pulmones de mamíferos o en el intestino de las aves.

La gripe porcina en el cuerpo humano

Las personas que trabajan con aves de corral y cerdos, en especial aquellos con grandes periodos de exposición, tienen un aumento en el riesgo de infección zoonótica con virus de gripe endémicos para estos animales, y constituyen una población de huéspedes humanos en los que eventualmente pudiera ocurrir una mutación por reordenamiento genético, es decir que el brote de gripe H1N1 de 2009 fue causado por un reordenamiento de varias cepas de virus H1N1, incluyendo una humana, una aviaria y dos porcinas.

Las medidas de prevención adecuadas contra las diversas formas de gripe en seres humanos son las que buscan evitar la transmisión como el aislamiento, o el uso de mascarillas y las vacunas, que preparan el sistema inmunitario para resistir la infección cuando ésta se produce. Las distintas cepas de la gripe, incluida la gripe estacional común, son suficientemente distintas como para que la vacuna contra una no sea efectiva contra otras; la que se ha estado administrando para la gripe estacional no tiene ningún valor preventivo frente a la gripe porcina de 2009.

El tratamiento sintomático es el propio de las gripes, basado principalmente en analgésicos. Sin embargo hay que tener en cuenta que en niños y adolescentes se considera contraindicado el uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) en caso de infección severa por los virus A o B de la gripe (el brote de gripe porcina de 2009 es de tipo A) o por el virus de la varicela, por el riesgo de que se produzca un cuadro poco común pero grave llamado síndrome de Reye; para los pacientes de menos de 19 años se recomienda por ello el uso de analgésicos alternativos.

El tratamiento causal se basa en antivirales, sustancias que interfieren con la multiplicación del virus. Hay dos clases de antivirales inicialmente útiles contra la gripe, de las que una, la de los inhibidores de la enzima vírica llamada neuraminidasa conserva la efectividad y la capacidad de evitar un desarrollo grave de la gripe cuando se necesita. Son dos las sustancias de esta clase, el oseltamivir (cuyo nombre comerial es Tamiflu), y el zanamivir (cuyo nombre comercial es Relenza). Después de la alarma producida en 2005 por la gripe aviaria, los gobiernos han acumulado las dosis consideradas necesarias para frenar una posible pandemia y evitar sus consecuencias.