OBESIDAD

Es una cantidad excesiva de tejido adiposo o de grasa corporal, que para fines prácticos se utiliza para definirla un valor de índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kgs / metros cuadrados.

Lo cual quiere decir que un IMC o índice de Quetelet es = Peso en Kg.
Talla en mts2

Clasificación de peso corporal en adultos de acuerdo al IMC según OMS


CLASIFICACION DE LA OBESIDAD

I - Según la intensidad: (OMS, clase I, II, II) definidas anteriormente en el cuadro anterior.

II- Según la etiopatogenia:
a)Obesidad endógena o escencial o idiopática: representa al menos el 95% de los casos de obesidad.

b) Obesidad exógena o secundaria
1) Síndrome Dismórficos: los cuales tienden a tener una obesidad extrema o mórbidas, hipogonadismo hipogonadotrópico y retraso mental, dentro de estos están incluidos los síndromes de Prader - Willi, Laureno - Moon - Biedl y Almstron.

2) Lesiones del sistema nervioso central, afectando principalmente hipotálamo.

3) Endocrinopatías: síndrome Cushing endógeno y exógeno, hipertiroidismo, menopausia (no precisamente una endocrinopatía pero cabe dentro de esta clasificación), deficiencia de hormona del crecimiento, hiperinsulinismo, hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y Acantosis Nigrans.

III - Distribución del tejido adiposo corporal
a) Androide o en forma de Manzana: acumulación excesiva de tejido adiposo a a nivel central o visceral, y se manifiesta por un aumento de la circunferencia de la cintura mayor de 102 cm. (40 pulgadas) en hombres, y mayor de 88 cm. (35 pulgadas) en mujeres. Este es el parámetro antropométrico más sencillo y mejor para identificar sujetos, como lo excesivo de tejido adiposo visceral. La medición se realiza en el punto medio entre el reborde costal y la espina ilíaca antero - superior, realizándose tres medidas consecutivas y luego determinando el promedio de la mismas.

También se utiliza la relación cintura / cadera; considerándose elevada por encima de 1 en hombres, y por encima de 0,85 en mujeres.

La obesidad visceral representa el fenotipo de obeso que se asocia con el riesgo más alto de desarrollar enfermedades cardiovasculares y que constituye un marcador de un perfil ateroesclerótico, protrombótico y de inflamación de bajo grado de la pared vascular.

b) Ginecoide: no hay distribución específica.

ETIOLOGIA DE LA OBESIDAD

1) Factores Genéticos: se han descrito mutaciones a 3 genes que codifican la leptina, a su receptor, a la POMC, a la PC -1 y a la MC - 4R; estas condiciones se traduce en el desarrollo obesidad extrema y han sido detectadas en muy pocos pacientes a la fecha.

Una de las evidencias que existen para corroborar la presencia de factores genéticos involucrados, surgen de estudios familiares donde ha sido demostrado, que cuando al menos uno de los padres es obeso la prole y en 40% de probabilidades de serlo, cuando son ambos padres, este por ciento, aumenta aún 80. Si ninguno de los padres es obeso la probabilidad de que uno de sus hijos sea obeso es sólo de 10%. La concordancia entre gemelos monocigotos, es mayor de un 50% aún en aquellos criados en ambientes diferentes.

2) Estilo de Vida: esto se puede resumir en tres factores
a) Abundancia (dietas densamente calóricas )
b) Vida sedentaria
c) Cese del tabaquismo, pero éstos sólo aumenta de 4 a 5 Kg.
d) El embarazo, principalmente en grandes multíparas
e) Anticonceptivos orales

3) Fármacos
Anticonceptivos orales, producen obesidad sólo en el 10 al 11% de la población
Anti - diabéticos: a) Insulina, b) Secretagogos de insulina
Antisicóticos
Antidepresivos tricíclicos
Antagonistas de la serotonina
Antagonistas adrenérgicos
Esteroides

4) El sexo masculino constituye un factor de alto riesgo sobre todo, para el padecimiento de obesidad visceral.

5) Envejecimiento, este está asociado a ganase progresiva de peso con acumulación de tejido adiposo visceral.

6) Enfermedades endocrinas que incluyan: aumento del cortisol, hipotiroidismo, disminución de la hormona de crecimiento, de menos en de la testosterona en hombres, síndrome de ovario poliquísticos, menopausia e hiperinsulinismo.

Co - morbilidades asociadas a la Obesidad
1) SNC: depresión, ideación suicida, discriminación y estigma social
2) Piel: estrías cutáneas, acantosis nigricans, celulitis, infecciones por hongos, rash por el sudor.
3) Cardiovasculares: ACV, IAM, cardiopatía isquémica (muerte súbita y angina de pecho inestable), HTA, ICC y trombosis venosa profunda.
4) Pulmonares: disnea, apnea de sueño y tolerancia disminuida al ejercicio
5) Tubo Gastrointestinal: esteatosis hepática, hernias hiatales, hernias, litiasis biliar
6) Renales: proteinuria e incontinencia de esfuerzo
7) Ginecológicas: síndrome ovario poliquísticos, síndrome de HAIR-AN (Insulin Ressitance - Acantosis Nigricans), macrosomía fetales y de efectos del tubo neural.
8) Articulares: osteocondritis de columna, cadera y rodillas.
9) Oncológicas: cáncer de ovario, mama, útero, próstata, vesícula biliar y colon.
10) aumenta la mortalidad por cualquier causa
11) Metabólicas: resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, DM2, hiperuricemia (Gota) y dislipidemia (hipertrigliceridemia, disminución del HDL y las LDL densas y pequeñas; y lipemia posprandial).

La obesidad, en especial la obesidad visceral, sola formar parte y ser el elemento generador de un grupo de factores de riesgo cardiovasculares de naturaleza metabólica, sustentados sobre la base de la resistencia a la acción de la insulina que se denomina síndrome metabólico, síndrome X o síndrome de Reave (Gerald).

TRATAMIENTO (ES DE POR VIDA)

El objetivo inicial es disminuir el peso corporal en al menos un 10% del basal, en un período de unos seis meses; si hay éxito se debe intentar una mayor pérdida de peso. Este primer objetivo es tan importante, ya que una reducción de tan sólo 5 a 10% es suficiente para producir una pérdida de tejido de poso visceral de un 30% y mejora en gran medida las alteraciones frecuentemente observadas en este centro.

Idealmente se debe disminuir de uno a 2 libras de peso por semana máximo, esto garantiza que el peso perdido es a partir del consumo de grasas; y no secundario una deshidratación masiva e inanición.

Esto habitualmente se consigue llevando al paciente a un déficit de 500 a 1000 kilocalorías en el día. Para ello hay que disminuir el sentido general el consumo de kilocalorías, grasas en hidratos de carbono simples; e insertar al paciente en un programa de actividad física de 30 - 40 minutos diarios, tres a cinco veces por semana; y luego aumentar la cantidad de ejercicio.

Cirugía Bariática
Se indican en pacientes cuando nada funciona o si tiene un IMC > 40 Kg. / m2 o IMC > 35 Kg. / m2 junto a una co - morbilidad importante. Estos procedimientos son:

a) Bypass gástrico
b) Banda ajustable

Mas de esta revolucionaria cirugia en una proxima edicion........
ESPERELO!

HIPERTENSION ARTERIAL

Se define como cuando los niveles de tensión se encuentran por encima de 140-90 de forma sostenida y tomadas en por lo menos dos ocasiones. Solo se puede hacer diagnóstico de hipertensión en una sola toma cuando los niveles tensionales son: Sistólica: 210 mmHg. Diastólica: 120 mmHg.

Tiene una alta incidencia sobre la morbi-mortalidad y afecta a los órganos más importantes: cerebro, riñones e hígado.

Lo ideal sería que la presión se mantuviera <140-90 con un medicamento.

El porcentaje de tensiones elevadas en 24 horas debe ser de 40%; si son más entonces el paciente es hipertenso. No es recomendable tomar la presión en la casa porque puede tener errores de toma y predisponer al paciente a que está enfermo.

Etiología
Es una de las que tiene mayores causas. El volumen y la resistencia son las 2 más relacionadas. Otros son los factores de riesgo cardiovascular antes descritos.

Clasificación:
-Por el origen: Primario (90%) y secundario (5-10%).
-Por niveles de tensión.

En sentido general las enfermedades parenquimatosas renales son la primera causa de HTA.

Fisiopatología:
Aumento del volumen o la resistencia o de ambos. La presión alta puede causar daño a nivel endotelial lo que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas llevan a más hipertensión.

Síntomas: Produce pocos síntomas por lo que se le llama ¨ la asesina silente ¨
-Palpitaciones: por aumento de la presión ejercida por la sístole.
-Disnea: de grandes esfuerzos (desaparece cuando se controla), la relajación del ventrículo en diástole estará disminuida por lo que aumenta la presión de la aurícula, que se transmite a los vasos pulmonares, y estos a los capilares pulmonares; por lo que en los pacientes no controlados se produce disnea de grandes esfuerzos..
-Cefalea: se produce por encima de 210 mmHg. y 120 mmHg. y es predominantemente occipital.

Diagnóstico:
Debe estar sustentado en por lo menos dos tomas; puede haber una diferencia de 10-20 mmHg. En tomas con 5 minutos de diferencia e incluso con diferencias de posición, donde de pie es menor que sentado y acostado.


El MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial) es una buena forma de diagnostico de la hipertensión. Para hacer el diagnóstico se deben tener valores por encima de los valores normales en un 40% de las tomas.

El alcohol es un potente hipertensivo.

Una hipertensión sistólica aislada tiene las mismas complicaciones que una sistólica-diastólica.

Se realiza una historia clínica y un examen físico para el diagnóstico.

El 20-25% de la población > 18 años es hipertensa.

Complicaciones:

- Hipertrofia ventrículo izquierdo: es considerado un factor de riesgo independiente por lo que necesita un tratamiento más enérgico.
- Fallo cardíaco: aguda o crónica. Está ligada a los niveles tensionales y al tiempo de duración. En los países avanzados la hipertensión es la causa número uno de falla cardíaca.
- Accidente cerebro-vascular: Trombóticos o hemorrágicos.
- Ceguera.- Encefalopatía hipertensiva. Edema cerebral y hemorragia subaracnoidea.
- Fallo renal.
- Aneurisma de aorta.- Disección aórtica o corruptura.

Tratamiento:

• Diagnóstico adecuado y concienciar al paciente.
• Seleccionar medicamentos y dosis adecuados.
• Mantener el tratamiento por parte del paciente.

El tratamiento tiene 2 fases:

No medicamentoso:
- Ejercicio (caminatas, natación)
- Dieta.
- Dejar hábitos tóxicos

• Medicamentoso:

- Diuréticos: Actúan disminuyendo la reabsorción de sodio y disminuyendo la resistencia vascular periférica. Los diuréticos tienen efectos secundarios como la hipopotasemia, hiponatremia e hipomagnesemia.

-β-bloqueadores: son medicamentos de primera línea en tratamiento de la hipertension arterial sistemica.

-Alfa-bloqueadores: bloquean a los receptores α1, relajan la musculatura lisa periférica disminuyendo la tensión arterial y el trabajo cardíaco. No tiene efecto antiisquémico. La primera dosis produce hipotensión postural. Su principal uso es en pacientes con hiperplasia protática benigna. No tienen efecto directo sobre el miocardio.

-Bloqueadores de los receptores ECA: no son muy potentes pero bloquean la angiotensina II. También bloquean la bradiquinona por lo que producen tos. No se usan en embarazadas.

-Bloqueadores de los receptores AT1: se usan en hipertensión, fallo cardíaco e infarto agudo. Hoy se están administrando en la microalbuminuria en diabéticos porque es un factor de riesgo independiente.

Otros antihipertensivos:

Vasodilatadores:
 Nitroprusiato de sodio: 0.5-8 mg./Kg./ min.
 Diazoside: 1-3mg./Kg. En bolus.

El nitroprusiato es lo más usado en crisis hipertensiva.

CANCER DE MAMA

Es la neoplasia maligna mas frecuente en la mujer en todo el mundo.
Supone el 23.7% de las muertes por cáncer en la mujer, y la primera causa en mujeres entre los 40 y 55 años de edad.
Una de cada diez mujeres sufrirá cáncer de mama a lo largo de toda su vida.



- La supervivencia media estandarizada según la edad es del 93% a un año y de 73% a cinco años.
- Un 1% de cánceres de mama se presenta en varones.
- 95% de los casos de cáncer de mama pueden ser curados, siempre y cuando la enfermedad sea detectada en estadíos tempranos.
- 70-80 % de los casos de cáncer de las mamas se presentan en estado incurable.

FACTORES DE RIESGO

1. 1ª menstruación muy temprana (antes de los 12 años) y menopausia muy tardía, sobre los 55 años.
2. Mujeres sin hijos, o nacimiento del primer hijo después de los 30 años.
3. Estrés.
4. Exposiciones a radiaciones ionizantes.
5. Uso de pastillas anticonceptivas. (No comprobado).
6. Factores de riesgo
7. Vida sedentaria, dieta rica en grasas y consumo excesivo de alcohol. (3 o más copas por semana). Fumar.
8. Dolencias benignas en la mama. (Quistes).
9. Terapia de reposición hormonal. (No comprobado).
10. Cáncer de mama en familiares.

SINTOMAS

El cáncer de mama en su estadio precoz no se manifiesta con dolor o ningún otro síntoma. A medida que va creciendo, sí que se notan pequeñas alteraciones en la mama, aunque estas señales también pueden deberse a otras enfermedades.
síntoma inicial “ PEQUEÑA PELOTITA”.

Los Síntomas Avanzados son:
- Pequeño bulto, o bultos, perceptibles al tacto
- Cambio en la forma o tamaño del seno
- Cambio en el color o sensibilidad de la mama, ya sea en la piel, las areolas o en el pezón
- Alteraciones en el pezón o pezones - Dolor o retracción en éstos
- Vascularidad
- Secreción de sangre por el pezón o de algún líquido que no sea leche materna
- Hinchazón o bulto en el área de la axila cercana al pecho

El dolor no suele ser un signo de cáncer de mama

¿POR QUÉ DEBES EXAMINAR TUS SENOS?
Porque con el auto-examen aprenderás a conocer la estructura normal de tus senos y estarás capacitada para descubrir cualquier anomalía futura que pudiera aparecer.

¿ A PARTIR DE CUANDO DEBE UNA MUJER A EXAMINAR SUS SENOS?
A Cualquier edad, pero se recomiendan que comienzes a examinar tus senos a partir de los 20 años de edad.

¿CON QUE FRECUENCIA?
Cada mes, una semana después de haber terminado la menstruación. Desarrolla un habito!!!! Y si ya no tiene periodo menstrual, fíjese una fecha al mes

¿HASTA CUANDO?
... Durante toda su vida

¿Cual es la forma correcta de examinar mis senos?

Situate frente a un espejo y observa tus senos, primero con los brazos colgando libremente, luego con las manos presionando la cintura y finalmente elevándolos por encima de la cabeza. Observa tus senos para detectar:
- diferencias entre una y otra mama,
- alteraciones en el tamaño y forma
- en el contorno de cada seno También observa la piel para ver si presenta ulceración

¿CÓMO PRACTICARTE EL AUTO-EXAMEN?

Debes realizarla acostada Si vas a examinar la mama derecha primero debes colocar una pequeña almohada bajo el hombro derecho. El brazo de este lado debes elevarlo y situarlo detrás de la cabeza Después, con los tres dedos centrales juntos y planos de la mano izquierda, realiza movimientos concentricos o espirales alrededor de la mama, presionando suave pero firmemente con las yemas de los dedos y efectuando movimientos circulares en cada punto palpado, desde la periferia de la mama hasta el pezón, y en el sentido de las agujas del reloj.

Luego realiza movimientos verticales, para ello desplaza la mano para arriba y para abajo, cubriendo toda la mama. Después, realiza los movimientos de cuadrantes, en los cuales la mano se desplaza desde el pezón, a la periferia de la mama y se regresa, hasta cubrir todo el seno.

En la misma posición debes palpar la axila, para descartar la aparición de bultos Desplaza la mano a lo largo de toda la axila realizando movimientos circulares La presión que has de ejercer con los dedos debe ser levemente mayor que en el caso anterior.
Debes realizar la palpación de la aureola y el pezón, presionando el pezón. Observa si al presionar existe algún tipo de secreción. También levanta el pezón junto a la aureola para comprobar si existe buena movilidad o adherencia.

DIAGNOSTICO


La mamografía es una prueba de imagen por rayos X que detecta la presencia del tumor en la mama, antes de que sea perceptible al tacto.
Al ser el mejor método de detección, los especialistas recomiendan que todas las mujeres se realicen esta prueba cada año, a partir de los 50-55 años.

¿Cuando debo hacerme una mastografía? A partir de los de 50 años de edad, cada año. Y antes de los 50 años de edad, si existen factores de riesgo, cada dos años.

¿Cuando debo hacerme un ultrasonido? Antes de los 30 años, cuantas veces sea necesario Tips para Prevenir y Detectar el Cáncer de Mama.

¿Que te recomendamos?

A los 20 años autoexamen 8 dias despues de menstruacion
De 30-40 años examen por el medico cada 3 años
A partir de 40 años examen medico cada año

MAMOGRAFIAS:
A los 35 años de base
De 40 a 49 años cada 2 años
A partir de los 50 cada año

Amiga recuerda..., hazte el auto-examen de los senos mensualmente y conviertelo en un hábito. Apenas 20% de las mujeres se realizan el auto-examen de los senos! Cambiemos esta estadística!!! ... Si tienes 40 años, no olvides visitar anualmente a tu médico. Lo ideal es detectar el cáncer antes que se palpe. ...la mamografía es el único método por excelencia para la pesquisa del cáncer de mama.

MUJER A LUCHAR CONTRA EL CANCER DE MAMA!!! HAY QUE EVITAR CONSECUENCIAS COMO ESTA....

TRASTORNOS ALIMENTARIOS

Generalmente hablamos de trastornos alimentarios cuando la persona se encuentra en la adolescencia, sin embargo, son muchos los adultos que mantienen estos hábitos una vez que han crecido, debido a que nunca controlaron los problemas. Los síntomas típicos de la anorexia y la bulimia se detectan en personas adultas que no controlan su alimentación, mantienen unos hábitos poco saludables sin respetar las tres comidas diarias de nuestra dieta mediterránea y controlando exhaustivamente las calorías que ingieren y la cantidad de alimento que toman.

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores predisponentes para el desarrollo de trastornos de la conducta alimentaria incluyen:

A. Personalidad premórbida:

1. Rasgos muy rígidos.
2. Autoexigencia.
3. Altos logros, con ideas y planes muy ambiciosos sobre el futuro (son personas de alto rendimiento en diversas áreas y frecuentemente mujeres inteligentes).
4. Tienen una gran aceptación por la familia, dado que son las "hijas perfectas", lo cual se deteriora con el desarrollo del trastorno.
5. Baja autoestima, ya que aún con todos los logros que pueda haber conseguido, son personas que se creen torpes e incapaces.
6. Personas con alexitimia o incapacidad para expresar las emociones, lo que implica una dificultad en la psicoterapia porque en vez de transformar sus conflictos en palabras los somatizan.
7. Pensamiento polarizado muy extremo.
8. Incapacidad para la discriminación perceptual, ya que les cuesta distinguir si tienen hambre o si están sin deseos de comer o en relación al frío y calor.

B. Hay mayor prevalencia de alcoholismo familiar, de abuso de substancias y de trastornos afectivos.

C. Un factor predisponente de importancia en el 25% de los casos es la obesidad pre-mórbida, especialmente si son susceptibles de bromas por seres importantes para ellas, como la pareja o los padres.

FACTORES PERPETUANTES

Ante los factores predisponente y luego de gatillado el trastorno, existen algunas condiciones perpetuantes:
A. La propia emaciación produce alteraciones físicas cada vez más importantes, especialmente en cuanto a trastornos digestivos, lo que altera aún más la alimentación, ya que además hay alteración de la absorción de los alimentos aún con la administración de comida por vía oral o sondas, con mala tolerancia, retardo del vaciamiento gástrico, estreñimiento, etc.
B. Distorsión de la propia imagen corporal.
C. Estructura de la personalidad con acentuada rigidez de los rasgos.
D. Alteraciones de la estructura familiar patológica.
E. Alteraciones socioculturales.

LA ANOREXIA

Se caracteriza principalmente por la auto-inanición (auto-nergarse las comidas) y la pérdida excesiva de peso.

Los síntomas incluyen los siguientes:

• La constante preocupación por mantener un peso corporal bajo. Usualmente 15% menos del peso normal que se mide de acuerdo a la estatura y edad de la persona.

• Miedo intenso aumento y la obesidad de peso
• Imagen corporal distorcionada
• Pérdida de tres períodos menstruales consecutivos (amenorrea)
• Extrema preocupación por el peso y la figura LA BULIMIA nerviosa se caracteriza principalmente por ciclos en el cual se come demasiado (atascarse) seguido por purgas. Frecuentemente estos atasques se hacen en forma secreta.

¿Cómo se desarrolla un Trastorno de la Conducta Alimentaria?

Los Trastorno de la Conducta Alimentaria pueden desarrollarse por la combinación de condiciones psicológicas, interpersonales y sociales.
Sentimientos inadecuados, depresión, ansiedad, soledad, así como problemas familiares y de relaciones personales pueden contribuir al desarrollo de estos desórdenes. Nuestra cultura con su obsesiva idealización por la delgadez y el "cuerpo perfecto”, también son factores contribuyentes a los Trastorno de la Conducta Alimentaria.
Una vez iniciados, los Trastorno de la Conducta Alimentaria tienden a auto-perpetuarse. El hacer dietas, atacarse y purgarse son métodos emocionales que utilizan algunas personas para manejar emociones dolorosas y para sentirse en control de sus propias vidas. A su vez estas conductas deterioran la salud física, la auto-estima, la capacidad y el control.

TRATAMIENTO

El tratamiento precoz mejora el pronóstico, ya que un tratamiento tardío es mucho menos eficaz. Se debe considerar como norma general que la recuperación de peso NO es igual a la curación del trastorno.
La actitud terapéutica debe ser flexible y adaptarla a la persona y su grupo familiar. La resolución se logra sólo a largo plazo, luego de 2 a 4 años de tratamiento.


BULIMIA

La bulimia es la ingesta excesiva de alimentos que después se intentan compensar con conductas anómalas como vómitos, abuso de laxantes y diuréticos, o dietas restrictivas intermitentes lo que se acaba convirtiendo en una costumbre

que modifica la conducta de la persona enferma.

La bulímia nerviosa está ligada al sexo femenino: un 90-95% de las personas afectadas son mujeres y la edad de aparición suele estar entre los 18 y 20 años, y muchos casos provienen de una anorexia mal cuidada.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) ha clasificado la anorexia y la bulimia como trastornos mentales y del comportamiento.
Es una enfermedad mental, ya que el temor a engordar y la falta de autocontrol sobre la alimentación, hace que los sentimientos y pensamientos determinen un estado anímico y mental que acaba en procesos depresivos.

Se dividen en dos subtipos:

1. Restrictivo:
• Reduce de forma excesiva su alimentación.
• Hace ejercicio físico.
2. Purgativo:
• Aparecen "atracones" regulares.
• Se provoca vómitos, usa o abusa de laxantes, diuréticos o enemas (lavativas).

Se caracteriza principalmente por períodos de voracidad impulsiva o el continuo comer. No hay purgas pero si ayunos esporádicos o dietas repetitivas. El peso puede variar de normal a discreto, moderado o obesidad severa.


EPIDEMIOLOGIA

Difiere sólo en pequeños aspecto con relación a la anorexia nerviosa. Por ejemplo, la relación entre mujeres/hombres es de 9:1, con una incidencia de 1 a 3% entre las mujeres y adultos jóvenes en general.

ETIOLOGIA

Los factores etiológicos son básicamente los mismos que en la anorexia nerviosa. Sin embargo, algunas pequeñas diferencias indican que en la bulimia nerviosa predomina el efecto de la estructura familiar alterada, con mayores conflictos, abiertamente disgregada y desestructurada (ya no es una "familia perfecta"), con sensación de desamparo de la paciente (culpa y rechazo a la familia) y menor relación con la madre.
Hay asociación con una alta prevalencia de trastornos bipolares y con el trastorno depresivo mayor.

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores que predisponen al desarrollo de un cuadro de anorexia nerviosa son:

1.- Trastorno borderline (limítrofe) de la personalidad, ya que éstas son personas muy inestables emocionalmente, con muy poca tolerancia a la frustración, poco reflexivas (impulsivos) y mal manejo de la rabia.

2.- El sobrepeso o la obesidad previa predisponen al desarrollo de bulimia en un 20 a 50% de los casos de ésta.

3.- La anorexia nerviosa previa es un antecedente premórbido frecuente, especialmente los cuadros de tipo anorexia restrictiva, frente a lo cual se debe diferenciar si son dos cuadros distintos, evolutivamente uno primero y el otro después o si son alternantes.

FACTORES DESENCADENANTES

Los principales factores desencadenantes de episodios bulímicos son:
1.- Anorexia restrictiva previa.
2.- Pérdida de seres queridos.
3.- Situación de estrés como conflictos con los padres.
4.- Que la persona realice una "comilona" por otros motivos, como, por ejemplo, por depresión, soledad, frustración, rabia, tensión y aburrimiento.

FACTORES PERPETUANTES

Los factores que perpetúan un cuadro bulímico son las comilonas que conducen a purgas (vómitos y laxantes) o a compensación no purgativa como dieta, ayuno drástico y ejercicio drástico.


SÍNTOMAS

Hay diversas maneras de detectar la enfermedad, entre las cuales podemos destacar las siguientes:
 Atiborrarse o comer descontroladamente, incluso durante periodos de dos horas.
 Sensación de no poder parar de comer.
 Hacer ayunos o dietas muy rigurosas, para compensar los excesos de comidas anteriores.
 Provocarse vómitos que la persona enferma no reconoce.
 Aspecto aparentemente saludable, cosa que hace más difícil detectar la enfermedad.
 Abuso de laxantes y diuréticos.
 Ir a menudo al WC después de comer.
 Preocupación por el propio peso.
 Menstruaciones irregulares.
 Problemas con la dentadura.
 Cambios de humor y depresiones fácilmente detectables.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la bulimia tiene un aspecto psicoterapéutico y otro farmacológico. Se debe entregar información nutricional adecuada a los pacientes y una psicoterapia de apoyo en todos los casos. La psicoterapia conductual se puede llevar a cabo con técnicas de relajación o técnicas de premio y castigo. Es fundamental el tratamiento con medicamentos, a diferencia de la anorexia nerviosa.

En conclusión, no hay una única línea de actuación o tratamiento posible en los trastornos de alimentación, y en concreto en la bulimia nerviosa. Puede aplicarse más de uno y hacerlo conjuntamente para aumentar la efectividad del tratamiento. Estas intervenciones suelen ser las siguientes.

EL PIE DIABETICO

UNA COMPLICACION DEVASTADORA DE LA DIABETES MELLITUS.
El llamado "pie diabético" constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes afectos de diabetes mellitus (DM) pudiendo llegar a ocasionar situaciones francamente invalidantes como consecuencia de las terapéuticas quirúrgicas que a veces son necesarias aplicar. Tampoco hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias hospitalarias prolongadas pueden ocasionar, cobrando especial relevancia en aquellos pacientes que presentan además de forma simultánea otras complicaciones de la diabetes mellitus.

La afectación vascular, neuropatía y la infección son los tres componentes que hacen al pie susceptible de padecer graves lesiones. Sus efectos son tan devastadores que en USA la diabetes supone casi la mitad de las amputaciones no traumáticas. Abordando el problema desde otra óptica, la gangrena de las extremidades es 53 veces más frecuente en hombres diabéticos y 71 veces más frecuente en mujeres diabéticas que en la población general, lo que supone un grave problema de salud publica actual incluso en nuestro pais.

Se define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Uno de los problemas más temidos, por lo que afecta a la calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies de los diabéticos, como secuela de dos de las complicaciones crónicas más habituales de esta enfermedad, la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular. La combinación de estos factores descritos, neuropatía, angiopatía, junto con el alto riesgo de infección y las presiones intrínseca y extrínseca debidas a las malformaciones óseas en los pies, constituyen los desencadenantes finales, del problema que en este momento nos ocupa, el pie diabético.

La prevalencia de úlceras varía según el sexo, edad y población desde el 2,4% hasta el 5,6%. Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera. Los problemas del pie del diabético originan unas 60.000 amputaciones mayores al año en países como los EE.UU., con un costo anual de unos 200 millones de dólares. El promedio de hospitalización suele ser muy alto, unos 22 días. La tercera parte de los diabéticos que ingresan en un centro hospitalario lo hacen por presentar vasculopatías en miembros inferiores, el 10% cuando se les descubre la enfermedad ya tienen instaurada la enfermedad vascular oclusiva. El diabético es cinco veces más propenso a lesiones isquémicas en los pies. Casi el 70% de las amputaciones que se hacen en un hospital son en diabéticos.

El abordaje de un problema de salud tan importante, frecuente y de no fácil solución como es el pie diabético, mejora cuando se constituye un equipo multidisciplinar, ya que en general son varios los profesionales sanitarios implicados en el diagnóstico y tratamiento de este síndrome, cirujanos, endocrinólogos, infecciosos, ortopedas, podólogos y enfermeros; del entendimiento y colaboración de todos ellos debe surgir la mejor manera de encauzarlo correctamente.

Los pacientes de riesgo en el pie diabético serían: pacientes con úlceras previas, neuropatía y vasculopatías periféricas, movilidad articular limitada, deformidades óseas, nefropatía diabética, deterioro visual, antecedentes de exceso de alcohol, pacientes que viven solos y ancianos de más de 70 años.

ULCERAS DIABETICAS

El componente principal en alrededor del 90 % de ulceraciones en el pie del diabético es la neuropatía periférica diabética.

Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas, entre un 45 y un 60% del total, las neuroisquémicas entre un 25 y un 45% y las púramente isquémicas entre un 10 y un 15%.

Es probable que la insuficiencia vascular sola represente menos del 10% de las úlceras del pie si bien participa en aproximadamente la mitad de todas las úlceras, la mayoría de las cuales son neuro isquémicas. La presión intrínseca debida a movilidad articular limitada, cabezas metatarsianas prominentes y alteración del almahadillado metatarsiano, conduce a la úlcera plantar neuropática clásica. La presión extrínseca causada por dedos en garra o juanetes en un calzado inadecuada, talones desprotegidos durante períodos de inmovilidad y zapatos apretados provocan úlceras dorsales del talón e interdigitales.

Ulcera Neuropática
Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o deformación del pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y quinto metatarsiano en sus zonas acras, y calcáneo en su extremo posterior. Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con los pulsos periféricos conservados.


Ulcera Neuro-Isquémica
Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida .
Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada. Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada.



PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.

2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.

3. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.

4. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.

5. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.

6. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.

7. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.

8. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.

9. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.

10. Aplicar crema hidratante después del baño.

11. Notificar a su enfermera o médico la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.

La OMS eleva a nivel de pandemia la alerta por gripe A en todo el mundo

La Organización Mundial de la Salud (OMS), tras una reunión urgente celebrada este jueves, ha elevado al nivel de pandemia la alerta por gripe A después de que los expertos hayan analizado el estado actual de propagación del virus AH1N1, que empezó a extenderse por todo el mundo desde finales de abril. Este nivel 6 de alerta, el máximo en la escala de la OMS, implica que el mundo está ante la primera pandemia mundial en 40 años después de que el virus de gripe H3N2 provocara en 1968 la muerte de aproximadamente un millón de personas.

El anuncio oficial se ha producido en la tarde de este jueves en una rueda de prensa en Ginebra, aunque algunos países como Suecia y Austria adelantaron en varios comunicados esta decisión. La directora de la OMS, Margaret Chan, ha comparecido ante los medios de comunicación para comunicar la noticia.

Chan ha advertido de la probabilidad de que se produzca una segunda oleada de gripe A en los países donde ya se han registrado casos de esta enfermedad, con México a la cabeza, y ha aconsejado "vigilancia" a aquéllos otros en los que ésta todavía no se ha detectado. "México debe preparase para el futuro aunque se haya controlado la epidemia. La gripe AH1N1 puede volver en una segunda oleada", señaló Chan.

La responsable de la OMS subrayó que se ha decidido declarar la fase 6 después de recibir pruebas de que existe una transmisión estable del virus en comunidades de algunos países fuera de la primera región afectada, Norteamérica.

"Un mayor nivel de alerta pandémico no significa necesariamente que vayamos a ver un virus más peligroso o que mucha gente vaya a caer gravemente enferma", dijo la directora general de la OMS. Además, Chan remarcó que el mundo está bien preparado para afrontar la pandemia, que calificó de "moderada" en términos globales. No obstante, matizó que cada gobierno tendrá que calibrar su respuesta de salud pública según su situación concreta.


La directora general de la OMS reconoció que el hecho de que la mayoría de los casos de gripe A en el mundo sean leves puede llevar a mucha gente a preguntarse "por qué se declara una pandemia", pero advirtió que no hay que dejarse llevar por la complacencia y bajar la guardia. El virus se está extendiendo como una gripe estacional y éste "es un rasgo típico de anteriores pandemias", afirmó Chan.

Hasta el momento se han registrado 27.737 casos en 74 países, incluyendo 141 muertes, según los últimos datos ofrecido por la OMS. España es uno de los países con más contagiados por gripe A teniendo 488 casos confirmados, como así informó el ministerio de Sanidad este jueves. En el exterior, EEUU es el país con más casos, con 13.000, seguido de México (6.000) y Canadá (2.000).

¿Qué implica el nivel 6 de alerta?

El hasta ahora en vigor nivel 5 de alerta, decretado por la OMS el pasado 30 de abril, se caracteriza por la propagación del virus de persona a persona en al menos dos países de una región de la OMS. Esta fase implicaba que quedaba poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.

Ahora, con la fase 6, se habla de una pandemia caracterizada por los criterios que definían la fase 5, acompañados de la aparición de brotes sostenidos en varios países del mundo. Además, se considera que la infección podría volverse más agresiva.

HELICOBACTER PYLORI

El Helicobacter pylori es un bacilo curvo, Gram(-), con flagelos, capaz de colonizar el estómago. Se han demostrado colonias en la placa dental, lengua, encía, pero su nicho es el estómago, principalmente en las células epiteliales dentro de la capa mucosa, donde el pH es neutro, donde está el borde apical celular. El Hp es una entidad patológica infecciosa que juega un papel importante en la enfermedad ulcerosa. Se ha asociado a diferentes patologías, luego de observar se que ese encontraba en la gastritis crónica activa (GCA). Este microorganismo es capaz de participar en la fisiopatología de casi todas las enfermedades del estómago:




- Gastrítis Crónica (100%)
- Ulcera Gastrica (60-80%)
- Ulcera Duodenal (90-100%)
- Carcinoma gástrico (90%)
- Linfoma gástrico ((2%)



El Hp tiene una serie de elementos que favorecen al daño de la mucosa gástrica:
1) Produce amoníaco: esto protege al microorganismo, ya que con él daña las células mucosas y hace una especie de nicho.
2) Produce citotoxina: la cual inicia el daño celular y la inflamación. Lo que hace es romper la barrera mucosa y posteriormente producir inflamación, que atrae citokinas, PMN, linfocitos y macrófagos lo que produce alteración de la regulación del ácido gástrico y lleva a ulceración. En ciertas situaciones la inflamación puede ser positiva, sin embargo, como se hace crónica se vuelve dañina gastritis.
3) Respuesta inflamatoria: el Hp vive en la capa de moco donde el pH es más neutro; produce citotoxinas y enzimas bacterianas de amonio que producen más daño. El microorganismo hace un llamado inflamatorio inicial, que genera Ig’s mediadoras de la infamación y aumenta la producción de radicales libres.
4) Regulación alterada del ácido: hay una alteración de la producción de ácido (en la Ulcera Gástrica hay normo o hipoacidez + disminución de los mecanismos de defensa; en la Ulcera Duodenal hay hipersecreción ác.).

En la úlcera duodenal la respuesta es diferente. Existen factores que favorecen a una secreción aumentada de ácido. La presencia de ácido en el duodeno facilita la presencia de una metaplasia gástrica. El Helicobacter Pylori por su parte aumenta la gastrina y produce una gastritis antral; posteriormente este emigra hacia la porción metaplásica del duodeno, donde prolifera y produce una duodenitis y una úlcera duodenal. En la etiología de la úlcera duodenal están implicados factores genéticos, infección por Helicobacter Pylori, pasando por la metaplasia.

Factores Asociados a Infección por Helicobacter Pylori:
- Países pobres
- Localización geográfica
- Malas condiciones de salud y de vida
- Hacinamiento
- Edad (A > Edad mas riesgo)
- Familia
- Personal médico (princ. endoscopía)

En países desarrollados se encuentra en un 25-30%, mientras que en África, América y Asia hay una prevalencia muy elevada, de hasta 70-80%. En países subdesarrollados se transmite en la tierna infancia en lo que es el claustro familiar de padres contaminados que contaminan a los hijos. La contaminación es oral-oral y/o fecal-oral, ya sea de forma directa o indirecta. El Hp se asocia a colectividades (orfanatos, guarderías) y a personas que trabajan con endoscopías. En cuanto al hacinamiento, 2 personas que duerman en una habitación tienen un riesgo de 40-50% de ser contaminadas.

También la edad influye porque ha tenido > oportunidad de ser contaminado. En los países desarrollados, donde la incidencia es baja se presenta > % en Px con 40-50ª, que estuvieron vivos y se contaminaron durante la 2da. Guerra Mundial, donde hubo condiciones muy precarias de higiene y hacinamiento. En los países subdesarrollados, la >ría se contamina antes de los 20ª, es decir, en la infancia.

Se hizo un estudio para determinar las posibilidades que existen de que los padres contaminados contaminen a sus hijos. Se estableció que niños Hp (+) tenían en el 83% de los casos madres contaminadas, 63% padres contaminados y 82% hermanitos contaminados, mientras que niños Hp (-) tenían un 12% de madres no contaminadas y 16% de padres contaminados. El hecho de que los padres estén contaminados provoca un elevado riesgo de contaminación para los hijos.

Ahora, nada de esto significa que todos los pobres van a desarrollar una úlcera, ya que hay cepas de Hp más virulentas que otras. En un barrio como Capotillo hay un 80% de la población Hp (+), pero sólo un 8-10% van a hacer úlcera, y serán los que irán a la consulta, emergencia, etc. Es decir que no todo el que tiene Hp hará una úlcera, pero de los que hacen úlcera 95% son Hp(+).

COMO DETECTARLO?

1) Pruebas de laboratorio no invasivas:-
Aspiración de urea (prueba del aliento): se le da una cásula de carbono 14 al Px y luego se le pone a aspirar; la sustancia radioactiva que ingirió se mezcla con la urea x lo que esta última al salir puede determinarse su radioactividad.
- Serología: Detección de antígenos anti Hp en sangre, saliva o heces. Esta prueba detecta antígenos que hablan de infección actual y también IgG que hablan de infección no reciente, por lo que aunque es muy sensible (90-95%) y específica no permite evaluar la curación ya que aunque el Px esté curado se mantiene (+) hasta un año después. No es adecuada para Dx, pero sí para hacer estudios estadísticos sobre infección con Hp.

2) Pruebas por endoscopía (invasivas): se toma Bx y pueden hacerse las sigtes. pruebas:
-Prueba de ureasa: se toma una muestra de Bx y se pone a reaccionar con una sustancia que se torna mamey si es Hp(+) o azul blanquecino si es Hp(-). Es una prueba rápida; en algunos casos permite la instauración de Tx antes de que lleguen los resultados histológicos.
-Histología: prefiere hacerse este estudio si la muestra se toma de una gastritis o de una UG. No es esencial para Dx infección por Hp.
-Cultivo: es muy difícil de hacer. No es rutinario, y resulta muy caro. El HP tarda mucho en cultivarse. Se usa más bien para evaluar la sensibilidad del HP al tratamiento antibiótico. Para poder hacerse el paciente debe tener por lo menos un mes sin tomar antibióticos, ni antiulcerosos para que no interfieran con el diagnostico.

QUE TIPO DE PACIENTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO?
- Paciente ulceroso HP (+): Antibióticos + antisecretores, antiácidos, ya sea en el 1er episodio o en la recurrencia.
- Paciente ulceroso que estaba recibiendo tratamiento y que ahora se infectó con HP: Antibióticos + continuar su tratamiento antiulceroso.
- Paciente con úlcera péptica confirmada: aguda (activa), recurrente o con terapia de mantenimiento debe tratarse contra HP si se determina que es HP(+).

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPI; Ooforitis; salpingitis; salpingo ooforitis; salpingo peritonitis) consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo.

La EPI es una de las principales causas de infertilidad y dolor pélvico crónico en el mundo y puede conducir a complicaciones potencialmente mortales como el embarazo ectópico o extrauterino o la rotura de un absceso tubo-ovárico (colección de pus en la trompa de Falopio y el ovario).

CAUSAS
Del 90 al 95% de todos los casos de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) son causados por los mismos organismos responsables de las enfermedades bacterianas de transmisión sexual (como la clamidia, gonorrea, micoplasma, estafilococo y estreptococo). Aunque la transmisión sexual es la causa más común de esta condición, las bacterias pueden penetrar en el organismo después de una intervención o procedimiento ginecológico, como la implantación de un DIU (dispositivo intrauterino utilizado como anticonceptivo), después de un parto, de un aborto espontáneo (aborto natural), de un aborto electivo o terapéutico o de una biopsia del endometrio.

Lasadolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad.

Las adolescentes son más susceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad las mujeres con múltiples compañeros sexuales tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las monogámicas. Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener más de un compañero sexual en los 30 días previos a la infección, más que el número total de compañeros que hubiese podido tener en el transcurso de su vida.

Otros factores de riesgo identificados son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ITS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.

CUADRO CLINICO
La forma de presentación de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsalva. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos.

En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal.Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea.

Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria.

Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con secuelas de adherencias e infertilidad.

La siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:

• GRADO I: No complicada, sin masa (limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
• GRADO II: Complicada (masa o absceso que involucra trompas y/o ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
• GRADO III: Diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis) o con respuesta sistémica.

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo bajo en una mujer en edad reproductiva incluye:

• Embarazo ectópico.
• Apendicitis aguda.
• Endometriosis.
• Complicaciones de un quiste ovárico.
• Dolor funcional.

DIAGNOSTICO

Laboratorios: Los exámenes de laboratorio que se solicitan en forma inicial son:

1. Hemograma con VSG.
2. Proteína C reactiva.
3. Uroanálisis.

Procedimientos especiales: La culdocentesis puede ser una ayuda diagnóstica importante. Sin embargo, el líquido peritoneal purulento no garantiza el diagnóstico de EPI, pues cualquier inflamación dentro del espacio peritoneal (apendicitis, enfermedad inflamatoria del intestino) puede producir líquido purulento.

La laparoscopia es el “patrón oro” en el diagnóstico de la EPI. El edema tubárico, el eritema y el exudado purulento confirman el diagnóstico, aunque el proceso inflamatorio puede ocasionalmente haberse diseminado de otros focos primarios (por ejemplo apendicitis).El laparoscopista debe entonces observar el apéndice y el abdomen superior. Sin embargo, cuando la enfermedad es leve, y se encuentra principalmente en la luz de la trompa y no en la serosa, la laparoscopia puede dar falsos negativos. Debido a esto, actualmente se considera que el estándar de oro es la laparoscopia con biopsia de fimbria y pruebas microbiológicas.

La ecografía es especialmente útil en los casos en los cuales la paciente es difícil de examinar debido a obesidad, dolor severo o falta de cooperación durante el examen pélvico. Los hallazgos ecográficos se han relacionado con la severidad del proceso inflamatorio en pacientes con EPI, pero esta técnica es más útil en la documentación de la resolución o aumento de las masas anexiales durante la terapia antibiótica.

La biopsia endometrial también ha sido utilizada para el diagnóstico, con una sensibilidad de 90%, pero con la desventaja de que los resultados se obtienen dos a tres días mas tarde.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es evitar las secuelas de la enfermedad.

El tratamiento integral de la paciente con EPI incluye:

1. Evaluación de la severidad de la infección.
2. Administración de los antibióticos adecuados.
3. Procedimientos quirúrgicos en los casos indicados.
4. Medidas de soporte.
5. Tratamiento del compañero sexual.

La hospitalización está indicada en los siguientes casos:

1. Sospecha de embarazo
2. Temperatura > 38°C
3. Leucocitosis mayor de 16000
4. Intolerancia al antibiótico oral
5. Embarazo
6. Peritonitis
7. Diagnóstico no aclarado
8. Fracaso en el tratamiento ambulatorio
9. Presencia de DIU
10.Adolescentes

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Idealmente el tratamiento antibiótico debe dirigirse contra los microorganismos aislados en la trompa de Falopio; en la mayoría de los casos esto no es posible, por lo cual el tratamiento es empírico, con antimicrobianos que tengan espectro contra los microorganismos más comunes o más frecuentemente aislados como presuntos causantes.

En áreas donde prevalecen los gonococos productores de penicilinasa, se prefieren las cefalosporinas a las penicilinas. El esquema es el siguiente:
Régimen A: Cefoxitin 2 g IM + probenecid 1g VO o ceftriaxona 250 mg IM seguido de: tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10-14 días o doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10-14 días.
Régimen B: Ofloxacina 400 mg VO c/12 h por 14 días más metronidazol 500 mg c/12h por 14 días.

Es importante reexaminar a la paciente 24-48 horas después de iniciar la terapia, para evaluar la respuesta ya que hasta 10% de pacientes no responden a la terapia oral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Durante la era antimicrobiana el manejo quirúrgico de la EPI ha disminuido, sin embargo, se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos: abdomen agudo, peritonitis generalizada, absceso tubo-ovárico roto, aumento del tamaño del absceso (abscesos mayores de 8 cm generalmente no responden al tratamiento antibiótico) y sepsis que no mejora con la reanimación.

La exploración quirúrgica ante la sospecha de absceso pélvico se debe realizar a través de una incisión mediana para poder explorar toda la cavidad peritoneal en busca de abscesos metastásicos. Cualquier líquido o material purulento encontrado debe enviarse a tinción de Gram y a cultivo para aerobios y anaerobios.

LA MAMOGRAFÍA

La mamografía es un estudio por medio de radiografía que va a evaluar la mama para descartar la posibilidad de lesiones nodulares benignas o malignas. En la mama hay un balance de tejido graso y glandular de aquí que en una paciente joven encontremos mayor cantidad de tejido conectivo (que dará una proyección hiperdensa) que en una paciente de edad avanzada (que dará una proyección hipodensa, por la sustitución de ese tejido conectivo por tejido graso). No obstante existen casos en que en una mujer de edad avanzada se observe hiperdensidad de la mama debido a tratamiento hormonal o que en una joven se vea abundante tejido graso.

Siempre que se observe hiperdensidad de la mama se debe complementar la mamografía con una sonografía, para descartar que debajo de ese aumento de densidad no se esconde una lesión.

Cuando el médico palpa un nódulo en una paciente este tiene aproximadamente 1 cm. (alrededor de 50,000 células). Cuando la paciente lo palpa ya tiene más o menos 2 cms. y por tanto el número de células se duplica.

Por medio de la mamografía NO podemos saber si un nódulo es sólido o quístico, esto se hace por medio de la sonografía. Por medio de la mamografía podemos ver si hay una masa, su localización y de acuerdo a la forma y características radiológicas inferir si es maligna o benigna (por apreciación), lógicamente en diagnóstico final va a estar dado por el patólogo (biopsia). También es importante ver la condición de la piel (en caso de que no se aprecie bien en el negatoscopio, se busca una bombilla aparte) y la misma se puede visualizar por medio de la mamografía. En caso de que se presente una piel engrosada, se infiere lesión tumoral o quimioterapia. Otro hallazgo que se puede hacer por medio de la mamografía es la presencia de necrosis grasa, usualmente en pacientes que han tenido reducción de las mamas.

El mamógrafo es mucho más pequeño que un aparato de rayos X convencional, y envés de tener una camilla tiene una plancha donde se posiciona la mama del paciente. Luego que la mama está posicionada, se hace compresión con una paleta para que el tejido de la mama quede uniforme.

PROYECCIONES DE LA MAMOGRAFIA

Oblicua: Nos permite saber si hay o no lesión, pero NO donde está ubicada. Se usa como rastreo (sreening) de la mama.
Medio Lateral: Nos dice si la lesión está en el cuadrante superior o inferior de la mama.
Cráneo Caudal: Nos dice si la lesión está en el cuadrante interno o externo de la mama.
(Estas son las proyecciones de rutina que se hacen en un rastreo).

Hay otras proyecciones que no siempre se van a realizar, que son adicionales:

Cráneo Caudal Extrema: Que se va a realizar hacia un lado extremo derecha o izquierdo en el caso de que se haya encontrado una lesión muy adentro o muy afuera en la proyección cráneo caudal convencional. En este caso solo se toma esa área de la mama que se quiere estudiar.

Con magnificación y compresión focal: Se utiliza cuando se visualiza una lesión en las proyecciones convencionales y se quiere descartar que esta lesión sea real o haya una superposición de imágenes.

Eklund: Esta es una proyección que se utiliza en pacientes con implantes mamarios. Se hacen tanto cráneo caudal como medio lateral, pero cuidando de no maltratar el implante. Se empuja hacia atrás el implante y se hala el tejido mamario real para poder comprimirlo. Se hace para visualizar que en el tejido de mama circundante no haya lesión y verificar el estado del implante.

Cuando estamos interpretando una mamografía se usa una lupa o magnificador para rastrear la mama y un negatoscopio especial de luz polarizada (que tiene una luz más blanca). Precedemos a observar, con ayuda de la lupa, la mama de arriba hacia abajo, siempre comparándola con la contralateral. Se rastrea bien la piel, presencia de nódulos o calcificaciones.

Las mamografías se realizan tanto en mujeres como en hombres. En mujeres de rutina y en hombres cuando tenemos la presencia de un nódulo palpable para descartar la presencia de lesión o ginecomastia.

En una mujer se comienzan a realizar mamografías a los 40 años, en caso de que hayan antecedentes familiares de cáncer pues se empieza más temprano. Los seguimientos de mamografía se hacen cada año o cada dos años, atendiendo a la predisposición familiar. La razón por la que no se le indica una mamografía a una mujer de 20 – 30 años es porque el tejido mamario va a ser muy denso y por tanto no nos permitirá descartar la presencia o no de lesión. En el hombre lo que tenemos es conductos y tejido fibroso, NO hay acinos, esto quiere decir que el cáncer que se encuentra en hombres es ductal (el cual es mas agresivo que el lobulillar).

En la mamografía se sustituyen los términos radio-lúcido y radio-opaco de la radiografía normal por hipo-denso e hiper-denso respectivamente.

Las lesiones benignas se van a caracterizar por tener unos bordes bien definidos (igualmente existen lesiones benignas con bordes estrellados pero regulares) con un halo de seguridad íntegro (imagen de baja densidad que rodea la lesión el cual no se interrumpe). Pueden ser únicas, múltiples, lobuladas. Dentro de las lesiones benignas tenemos:
Fibroadenomas: Lesiones sólidas, de bordes bien definidos, redondeadas, ovaladas o bilobuladas, hiperdensos, con tamaño variable
Quistes: Generalmente redondeados, hiperdensos, bordes bien definidos, paredes finas (o gruesas en el caso de tabiques internos en quistes complicados los cuales se ven igual que un quiste ovárico o hepático y se descartan por medio de sonografía).

Las lesiones malignas se caracterizan por tener bordes irregulares y mal definidos, halo de seguridad interrumpido, de forma ovalada o espiculada de bordes estrellados.

Las calcificaciones pueden ser benignas o malignas. Las benignas van a ser punteadas, redondeadas o groseras de bordes bien definidos pero iguales una de la otra (otras calcificaciones sugestivas de benignidad son las llamadas en cáscara de huevo, las cuales tienes aumento de la densidad en los bordes). Las calcificaciones de aspecto maligno (calcificaciones pleomórficas) se caracterizan por ser de diferentes tamaño y morfología (en forma de coma, punteadas, alargadas, etc.). Estas calcificaciones son sugestivas de malignidad haya o no un nódulo subyacente. Igualmente se caracterizan por ser microcalcificaciones agrupadas (que sin importar la compresión se mantienen unidas).
Otro tipo de calcificaciones son las vasculares que se encuentran alineadas, adyacentes a un vaso.

Los ganglios axilares pueden ser benignos o malignos se van a ver como lesiones aumentadas de densidad, bordes bien definidos, homogéneos y aquí es muy importante la biopsia, dependiendo del antecedente clínico y del hallazgo en la mama. Generalmente cuando se observa una lesión especulada, la misma se acompaña de lo que se llama una lesión satélite (nódulo de menor tamaño próximo a la lesión que nos llama la atención). Hay otra lesión que de inicio es benigna: el fibrosarcoma gigante o cistosarcoma filodes, que no es más, que un fibroadenoma de gran tamaño pero que puede hacerse maligno.

Es importante que tanto el hombre como la mujer se auto examen para así en caso de sentir una nodulación, la misma sea evaluada de inmediato. En los hombres es poco frecuente encontrar un tumor mamario, pero cuando se encuentra es bastante agresivo.

La mamografía ha contribuido a que se hagan diagnósticos más tempranos en la mujer sobre el cáncer de la mama y esto ha servido para el tratamiento. De manera que si se descubre una lesión temprano, es posible que no sea necesaria una mastectomía completa, sino más bien una cuadrantectomía y por tanto la estética de la mama no se verá tan deteriorada. No obstante lo beneficioso de la mamografía en ayudar al temprano diagnóstico de esta patología, la mortalidad por esta causa no ha disminuido. Sin importar lo anteriormente citado, la mamografía sigue siendo una útil herramienta en relación al cáncer de mama.

VITAMINA C

También denominada ácido ascórbico, esta vitamina forma junto a la vitamina E y al beta-caroteno (Pro-vitamina A) forman el trío de los grandes antioxidantes que pone a nuestra disposición la naturaleza para neutralizar la acción de los radicales libres.

FUNCIÓN
Necesaria para producir colágeno, importante en el crecimiento y reparación de las células de los tejidos, encías, vasos, huesos y dientes, y para la metabolización de las grasas, por lo que se le atribuye el poder de reducir el colesterol. Investigaciones han demostrado que una alimentación rica en vitamina C ofrece una protección añadida contra todo tipo de cánceres.
Efectos atribuidos a esta vitamina: mejor cicatrización de heridas, alivio de encías sangrantes, reducción del efecto de muchas sustancias productoras de alergias, prevención del resfriado común, y en general fortalecimiento de las defensas de nuestro organismo.

***Los vegetales y casi todos los animales (no acurre asi en el hombre) son capaces de sintetizarla a partir de la glucosa.


ACCION FISIOLOGICA

- Es un agente antioxidante, eliminador de radicales libres en el metabolismo celular.
- Actúa como coenzima en la síntesis del colágeno y de la sustancia intercelular cementante de los capilares sanguíneos.
- Estimula el SISTEMA INMUNO-LOGICO, actuando como antivirico e incrementando la resistencia a enfermedades infecciosas. De hecho es muy útil en el tratamiento del resfriado común o de la gripe. Estimula las defensas naturales del organismo.
- Es indispensable para el buen funcionamiento de las hormonas anti-estrés producidas por las glándulas suprarrenales.
- Tiene funciones anti-envejecimiento como: previene la aparición de cataratas; favorece la absorción del hierro y calcio, mejora la transmisión nerviosa, previene la formación de ateromas en los vasos sanguíneos y disminuye los niveles de colesterol; finalmente protege el organismo a ciertos tipos de cáncer.

¿Tiene efectos milagrosos a nivel pulmonar?

La pobre ingesta de vitamina C ha sido identificada como un factor de riesgo para la sensibilidad bronquial. Más aún, tomar vitamina C en cantidades extras ofrece un gran beneficio protector. Mil miligramos de vitamina C al día producen un efecto antihistamínico, pues la revisión de diversos estudios muestra que ayuda especialmente a:

- Mejorar la función pulmonar en general.
- Disminuir la sensibilidad bronquial y de los conductos aéreos frente a las histaminas, la polución, el frío, el polen, el heno y otros irritantes.
- Disminuir el riesgo de un ataque de asma desencadenado por el ejercicio.
Parte de la asombrosa capacidad de la vitamina C reside en su actividad como antioxidante. La exposición a los oxidantes del entorno (que promueven la formación de los radicales libres) es una de las causas del asma. Los oxidantes también son producidos dentro del cuerpo y los organismos de algunas personas producen tantos oxidantes que se dispara un ataque de asma.

TEN EN CUENTA QUE...

Se elimina a las tres horas de ingerirla, por lo que debe tomarse varias veces al día. Se potencia en presencia de bioflavonoides (presentes en la capa blanca de los cítricos debajo de la piel), calcio y magnesio.
Es muy inestable a los métodos de cocción y de tratamiento de alimentos, a la luz, al calor, él oxigeno y los álcalis en presencia de cobre.

DEFICIENCIA

Cuando hay deficiencia de vitamina C, no hay buena absorción del hierro y ácido fólico se presenta al mismo tiempo deficiencia de hierro, la deficiencia de vitamina C, es muy común últimamente debido a que como existen infinidad de bebidas preparadas o polvos para preparar agua fresca, ha disminuido el consumo de limonadas y naranjadas.
Escorbuto: hemorragias de pequeño y gran tamaño en la piel que se transforman en articulares; inflamación de folículos pilosos, hinchazón y hemorragia en las encías, entre otros síntomas que pueden conducir a la muerte. También puede asociarse con la pre-eclampsia.

EFECTOS SECUNDARIOS

Aunque la vitamina C es considerada segura y sin toxicidad, puede causar irritación de estómago y diarrea. Las embarazadas no deben ingerir cantidades superiores a los 5,000 mg. diarios ya que el bebé puede hacerse dependiente de esta cantidad de vitamina y desarrollar síntomas de deficiencia luego del nacimiento.
El cuerpo elimina rápidamente cualquier exceso de vitamina C. Existen casos de personas que han ingerido sobre 5,000 mg. diarios durante años sin ningún efecto adverso. Sin embargo en algunos casos dosis altas pueden causar diarrea. Algunas personas informan también un aumento en la frecuencia con la que orinan.
La vitamina C hace que el aluminio se absorba mejor. El aluminio puede ser tóxico. Por esta razón no se deben ingerir grandes cantidades de vitamina C conjuntamente con medicamentos (como por ejemplo, antiácidos) que contienen aluminio.

DOSIS RECOMENDADAS

La dosis diaria recomendada para es de 60 mg. para toda persona de 15 años en adelante. Las embarazadas y lactantes necesitan cantidades adicionales de vitamina C al igual que los fumadores. En los niños y niñas de hasta 12 meses de nacidos la dosis recomendada es de 35 mg., de 1 a 10 años es de 45 mg. y de 11 a 14 años es de 50 mg. Muchos investigadores sostienen que estas dosis son realmente muy bajas y que meramente representan el mínimo requerido para evitar los más obvios síntomas de deficiencia, no para fomentar una salud óptima.

El alcohol y algunos medicamentos como por ejemplo, los anticoagulantes, los antidepresivos, los anticonceptivos y la aspirina pueden reducir los niveles de vitamina c en el organismo.

RECOMENDACIONES

Es importante que la vitamina C se consuma todos los días, ya que no es una vitamina soluble en grasa y no se puede almacenar para un uso posterior. Es hidrosoluble y por esta razón, el cuerpo la excreta regularmente.

BRONQUIOLITIS

Siguiendo los requisitos típicos, se trata de una enfermedad respiratoria de inicio agudo, con sibilantes de predominio espiratorio, con signos acompañantes de infección vírica como son coriza, otitis, fiebre; la edad del paciente debe ser inferior 24 meses (preferiblemente inferior a 12 meses); será el primer episodio.

Además en la radiografía de tórax se detectan atrapamiento aéreo y atelectasias.

ETIOLOGIA

Los virus, en especial el Virus Respiratorio Sincitial (VRS), seguido del parainfluenza.
El VRS tiene un claro predominio estacional, de noviembre a marzo y afecta a más de dos tercios de lactantes en el primer año de vida y a más del 95% a los 2 años de edad; desarrollan enfermedad de vías bajas aproximadamente un 30 % de ellos, un 1% precisan ingreso hospitalario y algo menos del 0,1% fallecen.Las epidemias de VRS originan incrementos importantes de hospitalización por afectación respiratoria de vías bajas, incluyendo bronquiolitis, bronquitis y neumonías.
El parainfluenza produce epidemias en otoño y primavera, comúnmente antes y después de las epidemias por VRS. En adelante al referirnos a la bronquiolitis la consideraremos relacionada con el VRS.

EPIDEMIOLOGIA

En USA más de 91000 niños son ingresados anualmente por infección de vías bajas y se producen unas 4500 muertes.

Existe riesgo de enfermedad severa en prematuros, pacientes con broncodisplasia, también llamada enfermedad pulmonar crónica (EPC), inmunodeprimidos y cardiopatías con repercusión. Se atribuye cierto efecto protector a la lactancia materna y se atribuye a las regurgitaciones con IgA que impregnaría las vías respiratorias superiores impidiendo la adhesión del VRS.

Existen dos subtipos del virus, denominados A y B, que suelen coexistir aunque predominando uno sobre otro. Al ser el genoma viral linear y no segmentado no sufre las mutaciones antigénicas que por ejemplo ocurren con el virus de la gripe.

El VRS presenta un patrón estacional relativamente constante con epidemias que duran de 3 a 5 meses. Estas epidemias ocurren característicamente desde fines de otoño, abarcando los meses invernales, hasta el inicio de la primavera. En países tropicales ocurren en la estación calurosa de las lluvias; ello se atribuye al hacinamiento producido buscando refugio de las mismas.Se describe un intervalo corto entre picos epidémicos (7-12 meses) o e intervalos largos (13-15 meses). El pico epidémico corto se asocia a incremento de ingresos por bronquiolitis y neumonías.

FISIOPATOLOGIA - PATOGENIA

Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:

1.- Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando en atrapamiento aéreo.
2.- Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en atelectasias de formación rápida.
3.-Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual de atelectasias.

SINTOMATOLOGIA

El periodo de incubación dura de 4 a 5 días, luego el virus se replica en nasofarínge y se disemina a vías inferiores. Aproximadamente un tercio de pacientes tienen síntomas de vías bajas, que se presentan 1-3 días después de aparecer los síntomas de vías altas; aparecen tos, febrícula y luego dificultad respiratoria progresiva con aparición de sibilantes.

En la mayoría de los casos el paciente se recupera en 7-12 días pero en los casos más severos progresan la tos y la dificultad respiratoria, aparecen rechazo de la alimentación, taquipnea y en algunos casos cianosis y crisis de apnea.

En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica, con febrícula, irritabilidad, rechazo de la alimentación y apnea central, confundiéndose muchas veces con sepsis. Es importante saber que también padecen la enfermedad los adultos, pero como afectación de vías altas y se convierten en portadores de la enfermedad, pudiendo diseminarla a los lactantes.

En la radiología de tórax se detectan atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial y a veces atelectasias laminares. Es frecuente detectar hipoxemia.

TRATAMIENTO

Existen varias posibilidades: 1) Etiológico con antivirales como la Ribavirina; 2) dadas las analogías existentes con el broncoespasmo, se ha intentado tratamiento sintomático con broncodilatadores, adrenalina y corticoides.

1)Ribavirina: es un análogo sintético de guanosina e inosina que interfiere la expresión del RNA mensajero e inhibe la síntesis proteica viral. Inicialmente suscitó gran entusiasmo con mejorías en saturación de oxígeno y disminución de escalas de severidad, pero no de otros parámetros; esto tanto en niños previamente sanos como pacientes con factores de riesgo. Revisiones posteriores han modificado su uso, por resultados menos favorables, y las nuevas normas de la Academia Americana de Pediatría han substituido la primitiva expresión “debería utilizarse” por “puede considerarse su uso” restringiendo su uso a lactantes de riesgo como prematuridad, broncodisplasia, etc.

2)Sintomático: a los pacientes ingresados se harán aporte de líquidos y oxigenoterapia para mantener una saturación de oxígeno de más de 92-93%.
Se hará prueba de administración de broncodilatadores, puesto que en algunos estudios han mejorado la oximetría y los escores de trabajo respiratorio; se continuará o no este tratamiento según la respuesta individual de cada paciente; se ha informado superioridad de la adrenalina sobre los beta-2 y se atribuye a su efecto alfa añadido. Desde luego muchos pacientes mejoran, pero muchos no presentan respuesta y algunos incluso se deterioran.

Accidente cerebrovascular

Se conoce por accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), a la brusca interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, que origina una serie de síntomas variables en función del área cerebral afectada.

El término presenta numerosos sinónimos: ictus cerebral, apoplejía (del griego ἀποπληξία, /apoplēxia/: suceso repentino con pérdida de la conciencia), golpe o ictus apoplético o ataque cerebral . Parece ser que el término accidente cerebrovascular es consecuencia de una mala traducción del inglés cerebral vascular accident, aunque en la actualidad es el término reconocido por los organismos internacionales de nomenclaturas.

Lo que diferencia el ACV de otros conceptos similares es la consideración de ser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central.

Según su etiología, se suelen clasificar en:

Accidentes isquémicos: también se llaman infartos cerebrales y se deben a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, generalmente por arterioesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (carótidas o aorta).
Accidentes hemorrágicos: también se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito.

La sintomatología es variada y depende del área encefálica afectada.


TIPOS DE ACCIDENTES

La isquemia de las células cerebrales puede venir producida por los siguientes mecanismos y procesos:

Bloqueo del flujo de sangre
De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral").
De origen intravascular
Trombótico : Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de arterosclerosis en las arterias cerebrales.
Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encayado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.

De origen extravascular

Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc.

Hemorragia: La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.

SINTOMAS

Son muy variados en función del área cerebral afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:

Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara.
Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible.
Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
Dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.
Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
No obstante, numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan desapercibidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares), episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz.

PREVENCION

Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.

Evitar tabaco y alcohol.

Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta sana rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).

Seguir las recomendaciones del médico y enfermero de cabecera, que son quienes mejor conocen la situación y las enfermedades de cada uno.

Evitar el sobrepeso.