domingo, 14 de junio de 2009

EL PIE DIABETICO

UNA COMPLICACION DEVASTADORA DE LA DIABETES MELLITUS.
El llamado "pie diabético" constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes afectos de diabetes mellitus (DM) pudiendo llegar a ocasionar situaciones francamente invalidantes como consecuencia de las terapéuticas quirúrgicas que a veces son necesarias aplicar. Tampoco hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias hospitalarias prolongadas pueden ocasionar, cobrando especial relevancia en aquellos pacientes que presentan además de forma simultánea otras complicaciones de la diabetes mellitus.

La afectación vascular, neuropatía y la infección son los tres componentes que hacen al pie susceptible de padecer graves lesiones. Sus efectos son tan devastadores que en USA la diabetes supone casi la mitad de las amputaciones no traumáticas. Abordando el problema desde otra óptica, la gangrena de las extremidades es 53 veces más frecuente en hombres diabéticos y 71 veces más frecuente en mujeres diabéticas que en la población general, lo que supone un grave problema de salud publica actual incluso en nuestro pais.

Se define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Uno de los problemas más temidos, por lo que afecta a la calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies de los diabéticos, como secuela de dos de las complicaciones crónicas más habituales de esta enfermedad, la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular. La combinación de estos factores descritos, neuropatía, angiopatía, junto con el alto riesgo de infección y las presiones intrínseca y extrínseca debidas a las malformaciones óseas en los pies, constituyen los desencadenantes finales, del problema que en este momento nos ocupa, el pie diabético.

La prevalencia de úlceras varía según el sexo, edad y población desde el 2,4% hasta el 5,6%. Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie, igualmente se estima alrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamente han padecido una úlcera. Los problemas del pie del diabético originan unas 60.000 amputaciones mayores al año en países como los EE.UU., con un costo anual de unos 200 millones de dólares. El promedio de hospitalización suele ser muy alto, unos 22 días. La tercera parte de los diabéticos que ingresan en un centro hospitalario lo hacen por presentar vasculopatías en miembros inferiores, el 10% cuando se les descubre la enfermedad ya tienen instaurada la enfermedad vascular oclusiva. El diabético es cinco veces más propenso a lesiones isquémicas en los pies. Casi el 70% de las amputaciones que se hacen en un hospital son en diabéticos.

El abordaje de un problema de salud tan importante, frecuente y de no fácil solución como es el pie diabético, mejora cuando se constituye un equipo multidisciplinar, ya que en general son varios los profesionales sanitarios implicados en el diagnóstico y tratamiento de este síndrome, cirujanos, endocrinólogos, infecciosos, ortopedas, podólogos y enfermeros; del entendimiento y colaboración de todos ellos debe surgir la mejor manera de encauzarlo correctamente.

Los pacientes de riesgo en el pie diabético serían: pacientes con úlceras previas, neuropatía y vasculopatías periféricas, movilidad articular limitada, deformidades óseas, nefropatía diabética, deterioro visual, antecedentes de exceso de alcohol, pacientes que viven solos y ancianos de más de 70 años.

ULCERAS DIABETICAS

El componente principal en alrededor del 90 % de ulceraciones en el pie del diabético es la neuropatía periférica diabética.

Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas, entre un 45 y un 60% del total, las neuroisquémicas entre un 25 y un 45% y las púramente isquémicas entre un 10 y un 15%.

Es probable que la insuficiencia vascular sola represente menos del 10% de las úlceras del pie si bien participa en aproximadamente la mitad de todas las úlceras, la mayoría de las cuales son neuro isquémicas. La presión intrínseca debida a movilidad articular limitada, cabezas metatarsianas prominentes y alteración del almahadillado metatarsiano, conduce a la úlcera plantar neuropática clásica. La presión extrínseca causada por dedos en garra o juanetes en un calzado inadecuada, talones desprotegidos durante períodos de inmovilidad y zapatos apretados provocan úlceras dorsales del talón e interdigitales.

Ulcera Neuropática
Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o deformación del pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y quinto metatarsiano en sus zonas acras, y calcáneo en su extremo posterior. Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con los pulsos periféricos conservados.


Ulcera Neuro-Isquémica
Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida .
Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada. Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada.



PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.

2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.

3. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.

4. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.

5. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.

6. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.

7. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.

8. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.

9. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.

10. Aplicar crema hidratante después del baño.

11. Notificar a su enfermera o médico la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.

jueves, 11 de junio de 2009

La OMS eleva a nivel de pandemia la alerta por gripe A en todo el mundo

La Organización Mundial de la Salud (OMS), tras una reunión urgente celebrada este jueves, ha elevado al nivel de pandemia la alerta por gripe A después de que los expertos hayan analizado el estado actual de propagación del virus AH1N1, que empezó a extenderse por todo el mundo desde finales de abril. Este nivel 6 de alerta, el máximo en la escala de la OMS, implica que el mundo está ante la primera pandemia mundial en 40 años después de que el virus de gripe H3N2 provocara en 1968 la muerte de aproximadamente un millón de personas.

El anuncio oficial se ha producido en la tarde de este jueves en una rueda de prensa en Ginebra, aunque algunos países como Suecia y Austria adelantaron en varios comunicados esta decisión. La directora de la OMS, Margaret Chan, ha comparecido ante los medios de comunicación para comunicar la noticia.

Chan ha advertido de la probabilidad de que se produzca una segunda oleada de gripe A en los países donde ya se han registrado casos de esta enfermedad, con México a la cabeza, y ha aconsejado "vigilancia" a aquéllos otros en los que ésta todavía no se ha detectado. "México debe preparase para el futuro aunque se haya controlado la epidemia. La gripe AH1N1 puede volver en una segunda oleada", señaló Chan.

La responsable de la OMS subrayó que se ha decidido declarar la fase 6 después de recibir pruebas de que existe una transmisión estable del virus en comunidades de algunos países fuera de la primera región afectada, Norteamérica.

"Un mayor nivel de alerta pandémico no significa necesariamente que vayamos a ver un virus más peligroso o que mucha gente vaya a caer gravemente enferma", dijo la directora general de la OMS. Además, Chan remarcó que el mundo está bien preparado para afrontar la pandemia, que calificó de "moderada" en términos globales. No obstante, matizó que cada gobierno tendrá que calibrar su respuesta de salud pública según su situación concreta.


La directora general de la OMS reconoció que el hecho de que la mayoría de los casos de gripe A en el mundo sean leves puede llevar a mucha gente a preguntarse "por qué se declara una pandemia", pero advirtió que no hay que dejarse llevar por la complacencia y bajar la guardia. El virus se está extendiendo como una gripe estacional y éste "es un rasgo típico de anteriores pandemias", afirmó Chan.

Hasta el momento se han registrado 27.737 casos en 74 países, incluyendo 141 muertes, según los últimos datos ofrecido por la OMS. España es uno de los países con más contagiados por gripe A teniendo 488 casos confirmados, como así informó el ministerio de Sanidad este jueves. En el exterior, EEUU es el país con más casos, con 13.000, seguido de México (6.000) y Canadá (2.000).

¿Qué implica el nivel 6 de alerta?

El hasta ahora en vigor nivel 5 de alerta, decretado por la OMS el pasado 30 de abril, se caracteriza por la propagación del virus de persona a persona en al menos dos países de una región de la OMS. Esta fase implicaba que quedaba poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.

Ahora, con la fase 6, se habla de una pandemia caracterizada por los criterios que definían la fase 5, acompañados de la aparición de brotes sostenidos en varios países del mundo. Además, se considera que la infección podría volverse más agresiva.

viernes, 29 de mayo de 2009

HELICOBACTER PYLORI

El Helicobacter pylori es un bacilo curvo, Gram(-), con flagelos, capaz de colonizar el estómago. Se han demostrado colonias en la placa dental, lengua, encía, pero su nicho es el estómago, principalmente en las células epiteliales dentro de la capa mucosa, donde el pH es neutro, donde está el borde apical celular. El Hp es una entidad patológica infecciosa que juega un papel importante en la enfermedad ulcerosa. Se ha asociado a diferentes patologías, luego de observar se que ese encontraba en la gastritis crónica activa (GCA). Este microorganismo es capaz de participar en la fisiopatología de casi todas las enfermedades del estómago:




- Gastrítis Crónica (100%)
- Ulcera Gastrica (60-80%)
- Ulcera Duodenal (90-100%)
- Carcinoma gástrico (90%)
- Linfoma gástrico ((2%)



El Hp tiene una serie de elementos que favorecen al daño de la mucosa gástrica:
1) Produce amoníaco: esto protege al microorganismo, ya que con él daña las células mucosas y hace una especie de nicho.
2) Produce citotoxina: la cual inicia el daño celular y la inflamación. Lo que hace es romper la barrera mucosa y posteriormente producir inflamación, que atrae citokinas, PMN, linfocitos y macrófagos lo que produce alteración de la regulación del ácido gástrico y lleva a ulceración. En ciertas situaciones la inflamación puede ser positiva, sin embargo, como se hace crónica se vuelve dañina gastritis.
3) Respuesta inflamatoria: el Hp vive en la capa de moco donde el pH es más neutro; produce citotoxinas y enzimas bacterianas de amonio que producen más daño. El microorganismo hace un llamado inflamatorio inicial, que genera Ig’s mediadoras de la infamación y aumenta la producción de radicales libres.
4) Regulación alterada del ácido: hay una alteración de la producción de ácido (en la Ulcera Gástrica hay normo o hipoacidez + disminución de los mecanismos de defensa; en la Ulcera Duodenal hay hipersecreción ác.).

En la úlcera duodenal la respuesta es diferente. Existen factores que favorecen a una secreción aumentada de ácido. La presencia de ácido en el duodeno facilita la presencia de una metaplasia gástrica. El Helicobacter Pylori por su parte aumenta la gastrina y produce una gastritis antral; posteriormente este emigra hacia la porción metaplásica del duodeno, donde prolifera y produce una duodenitis y una úlcera duodenal. En la etiología de la úlcera duodenal están implicados factores genéticos, infección por Helicobacter Pylori, pasando por la metaplasia.

Factores Asociados a Infección por Helicobacter Pylori:
- Países pobres
- Localización geográfica
- Malas condiciones de salud y de vida
- Hacinamiento
- Edad (A > Edad mas riesgo)
- Familia
- Personal médico (princ. endoscopía)

En países desarrollados se encuentra en un 25-30%, mientras que en África, América y Asia hay una prevalencia muy elevada, de hasta 70-80%. En países subdesarrollados se transmite en la tierna infancia en lo que es el claustro familiar de padres contaminados que contaminan a los hijos. La contaminación es oral-oral y/o fecal-oral, ya sea de forma directa o indirecta. El Hp se asocia a colectividades (orfanatos, guarderías) y a personas que trabajan con endoscopías. En cuanto al hacinamiento, 2 personas que duerman en una habitación tienen un riesgo de 40-50% de ser contaminadas.

También la edad influye porque ha tenido > oportunidad de ser contaminado. En los países desarrollados, donde la incidencia es baja se presenta > % en Px con 40-50ª, que estuvieron vivos y se contaminaron durante la 2da. Guerra Mundial, donde hubo condiciones muy precarias de higiene y hacinamiento. En los países subdesarrollados, la >ría se contamina antes de los 20ª, es decir, en la infancia.

Se hizo un estudio para determinar las posibilidades que existen de que los padres contaminados contaminen a sus hijos. Se estableció que niños Hp (+) tenían en el 83% de los casos madres contaminadas, 63% padres contaminados y 82% hermanitos contaminados, mientras que niños Hp (-) tenían un 12% de madres no contaminadas y 16% de padres contaminados. El hecho de que los padres estén contaminados provoca un elevado riesgo de contaminación para los hijos.

Ahora, nada de esto significa que todos los pobres van a desarrollar una úlcera, ya que hay cepas de Hp más virulentas que otras. En un barrio como Capotillo hay un 80% de la población Hp (+), pero sólo un 8-10% van a hacer úlcera, y serán los que irán a la consulta, emergencia, etc. Es decir que no todo el que tiene Hp hará una úlcera, pero de los que hacen úlcera 95% son Hp(+).

COMO DETECTARLO?

1) Pruebas de laboratorio no invasivas:-
Aspiración de urea (prueba del aliento):
se le da una cásula de carbono 14 al Px y luego se le pone a aspirar; la sustancia radioactiva que ingirió se mezcla con la urea x lo que esta última al salir puede determinarse su radioactividad.
- Serología: Detección de antígenos anti Hp en sangre, saliva o heces. Esta prueba detecta antígenos que hablan de infección actual y también IgG que hablan de infección no reciente, por lo que aunque es muy sensible (90-95%) y específica no permite evaluar la curación ya que aunque el Px esté curado se mantiene (+) hasta un año después. No es adecuada para Dx, pero sí para hacer estudios estadísticos sobre infección con Hp.

2) Pruebas por endoscopía (invasivas): se toma Bx y pueden hacerse las sigtes. pruebas:
-Prueba de ureasa: se toma una muestra de Bx y se pone a reaccionar con una sustancia que se torna mamey si es Hp(+) o azul blanquecino si es Hp(-). Es una prueba rápida; en algunos casos permite la instauración de Tx antes de que lleguen los resultados histológicos.
-Histología: prefiere hacerse este estudio si la muestra se toma de una gastritis o de una UG. No es esencial para Dx infección por Hp.
-Cultivo: es muy difícil de hacer. No es rutinario, y resulta muy caro. El HP tarda mucho en cultivarse. Se usa más bien para evaluar la sensibilidad del HP al tratamiento antibiótico. Para poder hacerse el paciente debe tener por lo menos un mes sin tomar antibióticos, ni antiulcerosos para que no interfieran con el diagnostico.

QUE TIPO DE PACIENTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO?
- Paciente ulceroso HP (+): Antibióticos + antisecretores, antiácidos, ya sea en el 1er episodio o en la recurrencia.
- Paciente ulceroso que estaba recibiendo tratamiento y que ahora se infectó con HP: Antibióticos + continuar su tratamiento antiulceroso.
- Paciente con úlcera péptica confirmada: aguda (activa), recurrente o con terapia de mantenimiento debe tratarse contra HP si se determina que es HP(+).

miércoles, 27 de mayo de 2009

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPI; Ooforitis; salpingitis; salpingo ooforitis; salpingo peritonitis) consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo.

La EPI es una de las principales causas de infertilidad y dolor pélvico crónico en el mundo y puede conducir a complicaciones potencialmente mortales como el embarazo ectópico o extrauterino o la rotura de un absceso tubo-ovárico (colección de pus en la trompa de Falopio y el ovario).

CAUSAS
Del 90 al 95% de todos los casos de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) son causados por los mismos organismos responsables de las enfermedades bacterianas de transmisión sexual (como la clamidia, gonorrea, micoplasma, estafilococo y estreptococo). Aunque la transmisión sexual es la causa más común de esta condición, las bacterias pueden penetrar en el organismo después de una intervención o procedimiento ginecológico, como la implantación de un DIU (dispositivo intrauterino utilizado como anticonceptivo), después de un parto, de un aborto espontáneo (aborto natural), de un aborto electivo o terapéutico o de una biopsia del endometrio.

Lasadolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad.

Las adolescentes son más susceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad las mujeres con múltiples compañeros sexuales tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las monogámicas. Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener más de un compañero sexual en los 30 días previos a la infección, más que el número total de compañeros que hubiese podido tener en el transcurso de su vida.

Otros factores de riesgo identificados son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ITS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.

CUADRO CLINICO
La forma de presentación de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsalva. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos.

En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal.Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea.

Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria.

Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con secuelas de adherencias e infertilidad.

La siguiente clasificación se basa en los hallazgos clínicos:

GRADO I: No complicada, sin masa (limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
GRADO II: Complicada (masa o absceso que involucra trompas y/o ovarios). Con o sin signos de irritación peritoneal.
GRADO III: Diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis) o con respuesta sistémica.

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo bajo en una mujer en edad reproductiva incluye:

• Embarazo ectópico.
• Apendicitis aguda.
• Endometriosis.
• Complicaciones de un quiste ovárico.
• Dolor funcional.

DIAGNOSTICO

Laboratorios: Los exámenes de laboratorio que se solicitan en forma inicial son:

1. Hemograma con VSG.
2. Proteína C reactiva.
3. Uroanálisis.

Procedimientos especiales: La culdocentesis puede ser una ayuda diagnóstica importante. Sin embargo, el líquido peritoneal purulento no garantiza el diagnóstico de EPI, pues cualquier inflamación dentro del espacio peritoneal (apendicitis, enfermedad inflamatoria del intestino) puede producir líquido purulento.

La laparoscopia es el “patrón oro” en el diagnóstico de la EPI. El edema tubárico, el eritema y el exudado purulento confirman el diagnóstico, aunque el proceso inflamatorio puede ocasionalmente haberse diseminado de otros focos primarios (por ejemplo apendicitis).El laparoscopista debe entonces observar el apéndice y el abdomen superior. Sin embargo, cuando la enfermedad es leve, y se encuentra principalmente en la luz de la trompa y no en la serosa, la laparoscopia puede dar falsos negativos. Debido a esto, actualmente se considera que el estándar de oro es la laparoscopia con biopsia de fimbria y pruebas microbiológicas.

La ecografía es especialmente útil en los casos en los cuales la paciente es difícil de examinar debido a obesidad, dolor severo o falta de cooperación durante el examen pélvico. Los hallazgos ecográficos se han relacionado con la severidad del proceso inflamatorio en pacientes con EPI, pero esta técnica es más útil en la documentación de la resolución o aumento de las masas anexiales durante la terapia antibiótica.

La biopsia endometrial también ha sido utilizada para el diagnóstico, con una sensibilidad de 90%, pero con la desventaja de que los resultados se obtienen dos a tres días mas tarde.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es evitar las secuelas de la enfermedad.

El tratamiento integral de la paciente con EPI incluye:

1. Evaluación de la severidad de la infección.
2. Administración de los antibióticos adecuados.
3. Procedimientos quirúrgicos en los casos indicados.
4. Medidas de soporte.
5. Tratamiento del compañero sexual.

La hospitalización está indicada en los siguientes casos:

1. Sospecha de embarazo
2. Temperatura > 38°C
3. Leucocitosis mayor de 16000
4. Intolerancia al antibiótico oral
5. Embarazo
6. Peritonitis
7. Diagnóstico no aclarado
8. Fracaso en el tratamiento ambulatorio
9. Presencia de DIU
10.Adolescentes

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Idealmente el tratamiento antibiótico debe dirigirse contra los microorganismos aislados en la trompa de Falopio; en la mayoría de los casos esto no es posible, por lo cual el tratamiento es empírico, con antimicrobianos que tengan espectro contra los microorganismos más comunes o más frecuentemente aislados como presuntos causantes.

En áreas donde prevalecen los gonococos productores de penicilinasa, se prefieren las cefalosporinas a las penicilinas. El esquema es el siguiente:
Régimen A: Cefoxitin 2 g IM + probenecid 1g VO o ceftriaxona 250 mg IM seguido de: tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10-14 días o doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10-14 días.
Régimen B: Ofloxacina 400 mg VO c/12 h por 14 días más metronidazol 500 mg c/12h por 14 días.

Es importante reexaminar a la paciente 24-48 horas después de iniciar la terapia, para evaluar la respuesta ya que hasta 10% de pacientes no responden a la terapia oral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Durante la era antimicrobiana el manejo quirúrgico de la EPI ha disminuido, sin embargo, se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos: abdomen agudo, peritonitis generalizada, absceso tubo-ovárico roto, aumento del tamaño del absceso (abscesos mayores de 8 cm generalmente no responden al tratamiento antibiótico) y sepsis que no mejora con la reanimación.

La exploración quirúrgica ante la sospecha de absceso pélvico se debe realizar a través de una incisión mediana para poder explorar toda la cavidad peritoneal en busca de abscesos metastásicos. Cualquier líquido o material purulento encontrado debe enviarse a tinción de Gram y a cultivo para aerobios y anaerobios.